Ervaringen kunnen de verbindingen in de cerebrale cortex vormgeven. (b.v. iemand die braille leest heeft aan het eind van een werkdag een groter hersengedeelte dat de wijsvinger representeert dan aan het eind van een vakantiedag) Hoe kan dat zo snel? Dit grootteverschil zou kunnen komen door collaterale sprouting, maar omdat het soms zo snel gebeurt kan het ook een gevolg zijn van toegenomen responsen door de postsynaptische neuronen. Sensorische axonen veroorzaken sterke effecten op sommige neuronen en geven bij-effecten op nabijgelegen neuronen. Een pure aanpassing van synaptische kracht kan de hersenrepresentatie van een sensorisch signaal veranderen.

Een grotere en meer permanente synaptische verandering kan plaatsvinden bij het verlies van gevoel uit een deel van het lichaam (b.v. bij amputatie van een vinger; het representatiegebied van de geamputeerde vinger neemt af, terwijl dat van de andere vingers toeneemt omdat zij de taken overnemen).

Neurowetenschappers hebben lang aangenomen dat corticale representatie samenhing met verplaatsing van de representatie van axonen. Maar toen ontdekten onderzoekers in de cerebrale cortex van apen van wie een ledemaat al 12 jaar gevoelloos was dat het gebied dat vroeger dit lid representeerde nu het gezicht vertegenwoordigde. Het was onaannemelijk dat axonen uit het gezichtsgebied van de cortex sprouts had laten groeien over een corticale afstand van 10 – 14 mm. Later onderzoek wees uit dat na een amputatie van een hand of been de axonen niet alleen sprouts vormen in de cortex, maar ook in het ruggemerg en de Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 28 hersenstam. Verandering van responsiviteit van corticale cellen zien we niet alleen terug in de cortex zelf, maar in het hele sensorische pad.

Hebben die veranderingen in de cerebrale cortex na een amputatie nut? Waarschijnlijk niet. Mensen die substantiële corticale veranderingen hebben na een amputatie hebben meestal last van pijn in het niet meer aanwezige lichaamsdeel.

De corticale verandering als gevolg van amputatie zijn waarschijnlijk alleen maar een extreem en schadelijk aspect van eenop zichzelf nuttig proces; de aanpassing van representatie in de hersenen van het wel- of niet gebruiken van lichaamsdelen.

Een postsynaptische cel, die geen input krijgt wordt gevoeliger voor de neurotransmitter. Er ontstaan additionele receptoren over een breder gebied van de oppervlakte. Verhoogde gevoeligheid voor een neurotransmitter na de vernietiging van binnenkomende axonen heet denervation supersensivity. Verhoogde gevoeligheid als resultaat van inactiviteit van binnenkomende axonen heet disuse supersensivity. De overgevoeligheid is veel groter dan je op grond van de uitbreiding van het aantal receptoren zou verwachten.

Overgevoeligheid heeft dus waarschijnlijk nog meer oorzaken die we nog niet kennen.

Een manier om denervation supersensivity aan te tonen is het inspuiten van 6-hydroxydopamine in de hersenen. 6-OHDA is een chemische simulator voor dopamine en norepinephrine. De neuronen die deze transmitters afscheiden herkennen de stof (ten onrechte) , nemen hem op en sterven door vergiftiging. De postsynaptische cellen reageren op de afgenomen dopamine-input door vermeerdering van dopaminereceptoren aan de kant waar de injectie werd gegeven.

Zulke veranderingen dragen bij aan herstel omdat neuronen versterkt reageren op de afgenomen hoeveelheid dopamine die na de beschadiging nog afgescheiden wordt.

Een rat die 4 weken na de 6-OHDA injectie geïnjecteerd werd met amphetamine (zorgt voor toegenomen dopamineafscheiding): toegenomen dopamineafascheiding in het intacte deel van de hersenen, maar niet in het beschadigde (want daar waren de dopamine axons weg).

Bij inspuiting met apomorphine (stimuleert direct de dopaminereceptoren) werden de receptoren in het beschadigde deel meer gestimuleerd (denervation supersensivity).

Verschijnselen van de ziekte van Parkinson doen zich pas voor wanneer al een heel groot deel van de dopamine bevattende axons uit de substantia nigra vernietigd zijn. Eerst vangen overgebleven axonen de afsterving op door zelf meer dopamine af te scheiden. Dan worden de receptoren van de postsynaptische membranen overgevoelig en soms pas wanneer meer dan 75 % of zelfs 80 of 90 % van de originele axonen verdwenen is komen de symptomen voor de ziekte van Parkinson.