Deelname aan klinische studies gesponsord door farmaceutische bedrijven biedt zowel een zeer persoonlijke deelname aan het onderzoek en de mogelijke ontvangst van effectieve , nieuwe behandelingen . Dit brengt een element van risico en is niet voor iedereen , noch is het zelfs voor iedereen beschikbaar . Er zijn voortdurende genetische studies van mensen met PD , die kunnen helpen bij het vinden van een genetische merker . Om een van deze studies , kijk de webpagina's van de NIH . Omdat weinig mensen kunnen deelnemen aan zowel klinische proeven of andere studies , de beste deelname is genereuze steun voor de non - profit organisaties die onderzoek financieren helpen . Ze zijn uitstekende kandidaten voor memorial middelen om een geliefde die PD had onthouden. Schenkingen aan deze instanties door estate planning helpt de financiering van de studies die zullen leiden tot een behandeling voor PD . Een andere bijdrage u kunt maken om politiek actief te worden : het schrijven van brieven of het maken van telefoongesprekken van uw vertegenwoordigers en senatoren . Laat ze weten dat hun stemmen zijn nodig om de financiering voor onderzoek te steunen . Dan nodigen iedereen die je kent om hetzelfde te doen !

Een bijzondere en laatste bijdrage u kunt maken is de donatie van je hersenen ( en andere organen ) om wetenschappers te helpen beter te begrijpen PD . Dit vereist wilsverklaringen van u en de medewerking van familieleden die bereid zijn om deze richtlijnen uit te voeren . Er zijn vier hersenen specimen banken , twee die worden ondersteund door het Nationaal Instituut voor Neurologische Aandoeningen en Stroke ( NINDS ) en twee prive degenen die ook wetenschappers nodig hersenen en het zenuwstelsel weefsels. Hun adressen zijn in de bijlage.

Op dit moment deze vragen niet met zekerheid worden beantwoord. Op een dag, als we begrijpen de genetica van PD, hoe de omgeving PD kunnen beïnvloeden, de oorzaak (of oorzaken) van de PD, en hoe PD vordert, zullen we deze vragen met zekerheid beantwoorden. Dan weer, als we begrijpen al het bovenstaande, zullen we niet om deze vragen te beantwoorden, omdat wij een behandeling zult hebben.

Omdat we niet weten wat de oorzaak van PD, kunnen we alleen geven benaderende antwoorden. Om dit te doen we moeten de volgende feiten en maak de volgende veronderstellingen.

1. Feit: Uw kans op het ontwikkelen PD neemt toe naarmate je ouder wordt. In Amerika, voor alle mensen, in de leeftijd 20 tot 70 jaar, de prevalentie van PD is 35 mensen met PD voor elke 10.000 mensen. Op de leeftijd van 60, de prevalentie van PD is 100 mensen met PD voor elke 10.000 mensen. Op de leeftijd van 70, de prevalentie van PD 200 mensen met PD voor elke 10.000 mensen.

2. Feit: In IJsland, waar de gehele bevolking van 270.000 werd onderzocht, waren er 572 mensen met PD. Familiegeschiedenis waren op alle patiënten. Als je broer of zus had PD, was je minstens 6 keer meer kans op PD dan wanneer je geen familiegeschiedenis van PD had te ontwikkelen. Als je moeder of vader had PD, was je bijna 3 keer meer kans om PD dan wanneer je familiegeschiedenis van PD had niet ontwikkelen.

1. Aanname: De feiten over de kansen van een broer of zus ontwikkelen PD in IJsland is van toepassing op Amerika. De feiten over de kansen van een kind ontwikkelen van PD als zijn moeder of vader had PD is IJsland is van toepassing op Amerika.

2. Aanname: Als er geen geschiedenis van PD in uw familie, uw kansen op het ontwikkelen van PD zijn hetzelfde als iedereen die heeft geen geschiedenis van PD in zijn of haar familie. Met de bovenstaande feiten en aannames pakken we het volgende.

Vraag 1: Ik heb geen PD hebben. Niemand in mijn familie heeft PD.What zijn mijn kansen op het krijgen van PD?.

Antwoord 1: In je leven heb je 35 kansen op de 10.000 op het krijgen van PD. Als je 60 jaar oud heb je 100 kansen op de 10.000 op het krijgen van PD. Als je 70 jaar oud heb je 200 kansen op de 10.000 op het krijgen van PD.

Vraag 2: Ik heb PD. Wat zijn de kansen van mijn man (of vrouw) krijgen van PD? Antwoord 2: Als u PD, of uw vrouw heeft PD, is de kans van je vrouw op het krijgen van PD (van u af) of uw kansen op het krijgen van PD (van je vrouw) is niet hoger dan je krijgt PD als je geen familiegeschiedenis van PD . Met andere woorden, PD niet "vangen".

Vraag 3: Ik heb geen PD hebben. Mijn vader (of moeder) heeft PD.What zijn mijn kansen op het krijgen van PD? Ik heb PD. Wat zijn de kansen van mijn kinderen het krijgen van PD?

Antwoord 3: U bent 3 keer meer kans om Parkinson te krijgen als je moeder of vader heeft PD. En uw kinderen zijn 3 keer meer kans om PD te krijgen als u (of uw vrouw) hebben PD. Uw kansen op het krijgen van PD, of de kansen van uw kinderen, zijn 105 kansen op de 10.000. Als u 60 jaar of ouder, uw kansen op het krijgen van PD, of de kans op het krijgen van PD als ze 60 van uw kinderen, zijn 300 kansen op de 10.000.

Als u 70 jaar of ouder uw kansen om PD, of de kans op het krijgen van PD als ze 70 van uw kinderen, zijn 600 kansen op de 10.000.

Vraag 4: Ik heb geen PD hebben. Mijn broer (of zus) heeft PD. Wat zijn mijn kansen (tijdens mijn leven) op het krijgen van PD?

Antwoord 4: In je leven ben je 6 keer meer kans om Parkinson te krijgen. Uw kansen op het krijgen van PD zijn 210 kansen op de 10.000.

Als u 60 jaar uw kansen op het krijgen PD 600 kansen op de 10.000. Als u 70 jaar of ouder, uw kansen op het krijgen van PD zijn ongeveer 1200 kansen op de 10.000.

Voordat een behandeling voor PD wordt gevonden, moet de oorzaak bekend zijn. Een probleem bij het vinden van deze reden voor PD is dat PD een enkele oorzaak misschien niet, het kan meerdere oorzaken hebben. Er kan een milieucomponent, zoals blootstelling aan een toxische chemische stof, maar de chemische invloed kunnen alleen mensen die een bepaalde genetische predispositie. Er kan een infectieuze component, blootstelling aan bepaalde relatief "goedaardige" virus dat mettertijd verandert de genetische samenstelling van de hersenen leidt tot een verlies van dopamine cellen. Het is belangrijk op te merken dat op dit moment geen dergelijk virus is geïdentificeerd, maar hoe meer we leren over virussen, de meer bescheiden worden we over wat ze kunnen doen.

Hoewel de oorzaak of oorzaken van PD onbekend, veel bekend over hoe specifieke stoffen verwonden cellen in de hersenen, zoals de dopamine cellen. En, sinds de invoering van levodopa en dopamine-agonisten, is er veel geleerd over hoe de hersenen werken. Geneesmiddelen zoals levodopa en de dopamine-agonisten Mirapex en Requip verlichten en verbeteren PD. Naarmate er meer wordt geleerd over de hersenen, zal deze benaderingen worden verbeterd. Zo is geleerd dat het vroege gebruik van de dopamine-agonisten vermindert en vertraagt het optreden van symptomen, zoals het dragen van af of "piek dosis dyskinesie." Nieuwere, langer werkende agonisten kan een nog dramatischer effect. Zoals besproken in de vragen 30 en 42, kan PD niet worden genezen, maar de snelheid van progressie kan worden vertraagd. Dopamine-agonisten zoals Mirapex en Requip, besproken in deel 3 (vragen 23-30), en co-enzym Q10 in doses van 1200 mg per dag kan de snelheid van progressie van de PD te vertragen. The Beginning. Ziekte van Parkinson (PD) werd door James Parkinson in 1817 aan het begin van de industriële revolutie. Is PD een uitvloeisel van de Industriële Revolutie? Is het gevolg van een giftig bijproduct van de industriële revolutie-een dat de interne omgeving van de hersenen vergiftigt? Of PD gevolg van de toegenomen levensduur die zelf een bijproduct van de industriële revolutie? Een perverse "koopje", waar we leven langer alleen om ziekten niet in het verleden bekend te ontwikkelen?

Genen en Lewy bodies. In 1913, een patholoog genaamd Lewy ontdekt binnen bepaalde zenuwcellen van mensen met PD, een ronde structuur, of het lichaam, de Lewy body. Lewy terecht aanvaard het lichaam was een marker, een grafsteen, van celdood. In 1996, 83 jaar na Lewy, de artsen vonden dat Lewy bodies bevatten een eiwit genaamd alphasynuclein dat wordt gecodeerd door een gen op chromosoom 4. Zij Vervolgens is Lewy lichamen ten minste twee andere eiwitten, parkin en ubiquitine, die worden gecodeerd door andere genen op andere chromosomen. De genen zijn "blauwdrukken" sets van instructies, die elke cel in staat stellen om de eiwitten die het nodig heeft voor de uitoefening van haar specifieke activiteit te maken. Hoe genen worden vertaald in eiwitten, hoe de eiwitten worden geassembleerd, hoe ze naar de plaats waar ze nodig zijn zijn vervoerd, en hoe ze verwijderd nadat ze hun behoefte hebben overleefd, is in studie. Dit zal leiden tot nieuwe inzichten in hoe cellen leven of sterven, en zal ons een kans om te stoppen of genezen PD.

MPTP, metalen en virussen. Geneesmiddelen zoals MPTP, metalen zoals mangaan, hersenletsel zoals in dozen en virussen zoals veroorzaakt encefalitis kan veroorzaken hersencellen sterven, waardoor PD. Maar de stervende cellen niet Lewy bodies bevatten. Zo is het met redenen omkleed het proces dat doodt hen is anders dan die van de PD. Of je sterven aan een kogel, een infectie of een gif, je bent net zo dood, maar in elk geval het proces van sterven is anders. En zo zijn de manieren om te voorkomen dat. Lewy bodies kunnen de geheimen van PD bevatten, en hun belang kunnen PD overstijgen. Bij het onderzoek naar de hersenen van mensen na de dood, voor elke persoon met PD, zijn er 10 met Lewy bodies zonder PD. Zijn ze een verhoogd risico op PD? Momenteel PD komt voor bij 1 procent van alle mensen de leeftijd van 60 jaar of ouder. Als we langer leven, zal PD beïnvloeden 10% van alle mensen ouder dan 60 jaar?

Substantianigra. In 1919, 102 jaar na Parkinson, en 6 jaar na Lewy, Tretiakoff, een patholoog, ontdekt een verlies van gepigmenteerde zenuwcellen in een gebied van de hersenen genaamd de substantia nigra. Hier PD begint. Lewy had "gemerkt" de stervende cellen, maar hij had zich niet gerealiseerd dat ze werden gegroepeerd. Hoewel het verlies van pigment is duidelijk met het blote oog, en hoewel veel pathologen PD had bestudeerd, had niets gezien wat Tretiakoff zag. Er zijn 400.000 cellen in de substantia nigra. Ze beginnen te pigment na de geboorte en zijn volledig gepigmenteerd op de leeftijd van 18. Het pigment is een product van normaal celmetabolisme. Het pigment veroorzaakt geen de cel sterven eerder het verlies van pigment is een merker voor de dreigende dood. De symptomen van PD volgen het verlies van cellen. Als je verliest 240.000 cellen, 60% van de cellen in je substantianigra, ontwikkel je symptomen. Er wordt gezegd dat wij allemaal (met of zonder PD) verliezen 2000 nigra cellen per jaar. En, als we leefden de Bijbelse "score vier en veertig jaar", of 120 jaar oud, zouden we allemaal hebben PD. Op een gegeven moment, en het is niet bekend wanneer of waarom, de cel verlies versnelt: met misschien wel 4.000 tot maar liefst 10.000 of meer nigra cellen sterven elk jaar.

Het ontdekken wanneer PD begint, voordat 240.000 cellen zijn gestorven, en uitzoeken waarom, zal dramatisch onze behandelmethoden veranderen. De cellen kunnen sterven als gevolg van een erfelijke afwijking, een fout in de blauwdrukken. Of de cellen kunnen sterven door een intern geproduceerde chemische, een natuurlijk voorkomende vrije radicalen. Of de cellen kunnen sterven als gevolg van contact met een externe chemische, een milieu-toxine, een die afweer van de cel breeched. Afhankelijk van de oorzaak, kunnen passende behandelingen worden bedacht om het tegen te gaan.

Parkinson-achtige aandoeningen. PD-achtige ziekten lijken PD en kunnen in eerste instantie worden gediagnosticeerd als PD. Binnen 2 tot 5 jaar, maar andere functies kunnen blijken dat deze diorders onderscheiden van PD. In de meeste van de PD-achtige ziekten wordt de cel verlies niet geassocieerd met Lewy bodies. Er zijn verschillende PD-achtige aandoeningen:

• Progressieve Verlamming Supranuclear. Voor elke 100 mensen met PD zijn er 2 tot 5 personen met PSP. Bij onderzoek van de hersenen van de PSP patiënten na de dood er "plaques" en plaques zijn structuren buiten zenuwcellen die het eiwit amyloïde, die veel kleine bloedvaten in de hersenen omhult bevatten "klitten.", Dit is de belangrijkste conclusie in de ziekte van Alzheimer . Tangles zijn structuren in de cellen, bestaande uit gedraaide strengen van een eiwit genaamd tau. Tangles zijn een van de belangrijkste bevinding bij de ziekte van Alzheimer (naast plaques) en de belangrijkste conclusie in een aandoening genaamd frontotemporale dementie. Maar terwijl de PSP heeft invloed op de hersenen dezelfde regio als PD, de ziekte van Alzheimer en frontotemporale dementie treft verschillende regio's. De relatie van plaques en tangles aan Lewy bodies wordt bestudeerd.

• Multi-Systeem Atrofie. Bij onderzoek van de hersenen na de dood van de varianten van MSA verschillen van PD door de betrokken regio's en de afwezigheid van Lewy bodies. Bovendien MSA mensen heeft een duidelijke verandering in een soort cel, een steun cel niet een zenuwcel.

• PD en de ziekte van Alzheimer. Als PD verergert, zenuwcellen in andere regio's sterven. En, in geavanceerde PD, Alzheimer-achtige veranderingen placs: plaques en tangles verschijnen naast Lewy bodies. Deze veranderingen in de substantia nigra en andere gebieden van de hersenen. Dit heet dementie met Lewy Bodies of Diffuse Lewy Body Disease. Voor elke persoon met PD wie de ziekte begint in de substantia nigra, kan er een persoon bij wie de ziekte begint in het denkende deel van de hersenen. Deze persoon wordt gediagnosticeerd als dementie en niet PD. De processen waarschijnlijk hetzelfde, maar de gebieden zijn verschillend beïnvloed. PD is alsof je geraakt in de armen en benen, en later misschien geraakt in het hoofd. Dementie is alsof je geraakt in het hoofd, en later misschien geraakt in de armen en benen.

• Ongeveer 30% van de mensen met Parkinson ontwikkelen uiteindelijk dementie. Dit is meestal ondergeschikt aan de veranderingen van dementie met Lewy Bodies. Echter, sommige mensen hebben ook de veranderingen die gepaard gaan met de ziekte van Alzheimer. Ongeveer 30% van Alzheimer patiënten ontwikkelen PD-achtige veranderingen, terwijl ongeveer 15 procent van de mensen met PD hebben een familiegeschiedenis van dementie. Of dit is dementie met Lewy bodies, of de ziekte van Alzheimer, of beide, wordt bestudeerd. 15 procent van de Alzheimer-patiënten hebben een familiegeschiedenis van PD.

Vragen die moeten worden beantwoord voordat er een remedie:

1. Wat is de 'aantrekkingskracht' van PD voor de gepigmenteerde cellen van de substantia nigra? Niet alle gepigmenteerde cellen zijn affected.Why sommige wel en andere niet?

2. Wat is de 'aantrekkingskracht' van PD naar cellen in andere regio's?

3. Zijn Lewy bodies deel van de PD "dood"-proces? Of een poging tot reparatie? Moeten we ze tegenhouden? Of hen aanmoedigen?

4. In minder dan 1 procent van de mensen met PD een gen veroorzaakt PD. Drie dergelijke genen zijn bekend. Zijn deze ongewone genen? Zijn er meer dan drie?

5. De eiwitten alfa-synucleïne, Parkin, en ubiquitine, worden samengeklonterd op Lewy bodies.Why?

6. Heeft een gen of een toxine leiden tot een proces van "celdood? 'Is celdood manier bevrijden van het brein van extra of beschadigde cellen normaal, natuur? Of is celdood slecht?

7. MPTP, mangaan, hersenletsel, en virussen kunnen een PD-achtige ziekte veroorzaken. Hoe relevant is dit te PD?

8. Hoe relevant zijn voor een van de PD-achtige ziekten PD?

9. Hebben mensen met PD die dement hebben dezelfde ziekte als demente mensen die PD ontwikkelen?

10. Cellen kunnen worden gerepareerd door groeifactoren. Zal de groei factoren leiden tot een remedie?

11. Stervende cellen kunnen worden vervangen door menselijke stamcellen. Stamcellen kunnen "genezen" de traagheid van de PD, maar ze kunnen voorkomen of te "genezen" de dementie?

12. In PD er problemen de mitochondria, de batterijen van de cel. Hoe belangrijk zijn deze problemen.

Hoe lang voor een remedie? Ik hoop dat het gaat over voor de volgende editie van 100 Vragen & Antwoorden over de ziekte van Parkinson wordt gepubliceerd.

Vooruit plannen voor toekomstige zorg en tot vaststelling van de gezondheidszorg richtlijnen is een doordachte aandacht voor uw gezin. Nadat iemand om mee te praten over het is belangrijk . Als het gaat om medische zorg, zal een leven kan niet alleen uw wensen kenbaar , maar zal garanderen dat ze zullen worden gevolgd . Als je het gevoel kunt u niet in staat om beslissingen te nemen over de toekomst van de gezondheidszorg te maken , kunt u een duurzame volmacht voor de gezondheidszorg ( ook bekend als een gezondheidszorg proxy ) maken en wijzen een persoon die je vertrouwt om die beslissingen voor u . Een formulier voor een leven zal kunnen worden verkregen bij een advocaat , een ziekenhuis , een kantoorboekhandel of zelfs van het internet . Zorg ervoor dat het correct is ingevuld . U moet het document te ondertekenen in het bijzijn van getuigen (die , afhankelijk van de staatswetten, moet u mogelijk verschillende mensen van de persoon genoemd in het document zijn) , en sommige staten vereisen ook dat de handtekeningen worden notariële .

Als het verzorgen van financiële zaken is een punt van zorg , kan een duurzame volmacht voor de financiën nuttig zijn. Wederom, zie de eisen van uw staat voor het indienen en registreren van deze instrumenten . Dit instrument zal u toelaten om iemand te benoemen te hanteren betalen van uw rekeningen en het beheer van uw rekeningen , terwijl u ziek bent . Het kan zo breed of specifieke rechten te geven als u opgeeft . Echter , de steun die in een duurzame volmacht voor de financiën macht eindigt bij uw overlijden , de persoon die je benoemd zal niet in staat om afspraken voor uw begrafeniskosten te maken. Om dit te doen moet een testament. Een testament kan zijn basic, geen franje of het kan complex zijn , het hoeft niet per se hoeft te worden opgesteld door een advocaat , maar het kan nuttig zijn om het advies van een advocaat hebben als uw woning of wensen zijn complexer . Het hoeft om een executeur , wiens taak het is om ervoor te zorgen dat uw instructies worden uitgevoerd, te benoemen , het moet worden gedateerd en in de voorkant van een aantal getuigen die niet zijn genoemd in het testament door u ondertekend. Veel meer informatie over dit onderwerp is gemakkelijk beschikbaar , hetzij op het internet , in bibliotheken , of van uw advocaat