Meestal is onze grote motoriek uitgeschakeld tijden de REMslaap. Maar soms is dat niet het geval; mensen bewegen dan krachtig tijdens de REMperiode, hun dromen uitvoerend. Veel van die dromen zijn gewelddadig waarbij schade toegebracht kan worden aan zichzelf of anderen.
Een onderzoek resulteerde in de vaststelling dat er beschadigingen waren in verscheidene gebieden van de pons en de middenhersenen. (zie experiment met de kat).
Dit is een herhaaldelijk onwillekeurige beweging van benen en soms van armen.
Bijna iedereen heeft wel eens een willekeurig bewegend been, vooral bij het in slaap vallen. Maar bij sommigen gebeurt dit vaak en langdurig, meestal gedurende de NREMslaap. Vaak worden mensen er wakker van.
Tranquillizers helpen soms de onwillekeurige bewegingen te onderdrukken.
Komt voor bij 1 op de duizend mensen, vaak in dezelfde familie. Er zijn 4 symtomen. Niet alle patienten vertonen al deze symptomen:
Geleidelijke- of plotselinge slaapaanvallen overdag.
Incidentele caraplexy; een aanval van spierverslapping, vooral bij sterke emoties.
Slaapverlamming; onmogelijkheid tot beweging wanneer iemand in slaap valt of wakker wordt. Anderen hebben dit ook wel eens, maar mensen met narcolepsie hebben het veel vaker.
Hypnagogische hallucinaties; ervaringen die op dromen lijken. De persoon kan het niet van de werkelijkheid onderscheiden. Komt vooral voor bij het inslapen. Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 9
Al deze symptomen kunnen geïnterpreteerd worden als het optreden van een soort REM-stadium tijdens wakker zijn. Bepaalde cellen in de medulla worden actief gedurende de REMslaap.
Ze zenden boodschappen naar het ruggenmerg om spieractiviteit te onderdrukken (cataplexie). Veel van deze cellen worden ook actief wanneer een narcolepticus cataplexie ervaart.
Stimulerende drugs, die REMslaap blokkeren (b.v. amfetamine) helpen ook bij narcolepsie, hoewel veel psychiaters huiverig zijn dit voor te schrijven, omdat een medicijn als amfetamine veel bijwerkingen heeft.
Een speciale oorzaak voor slapeloosheid is de apnea; de onmogelijkheid om adem te halen tijdens de slaap.
Veel mensen ademen onregelmatig tijdens de remslaap en ongeveer 10-15 % van de volwassenen hebben af en toe periodens van minstens 10 seconden zonder ademhaling. Bij apnea ademt iemand soms langer dan een minuut niet en wordt dan happend naar lucht wakker. Deze mensen slapen de helft van de tijd niet, ook al herinneren ze zich dat niet. Ze voelen zich niet uitgerust de andere morgen.
Apnea bij kinderen veroorzaakt soms wiegedood. Er zijn monitoren die een alarm geven wanneer ademhaling uitblijft.
Zwaarlijvigheid is een mogelijke oorzaak van slaapapnea. Sommigen hebben nauwere luchtwegen en moeten dit compenseren door vaker en dieper adem te halen. Deze compensatie valt weg tijdens de slaap en de slaaphouding vernauwt de luchtwegen nog.
Bij anderen, veelal ouderen ontstaat slaap apnea doordat de hersenfuncties, verantwoordelijk voor ademhaling niet meer functioneren tijdens de slaap.
Hoeveel slaap hebben we nodig? Het beste meetinstrument is of de persoon zich de rest van de dag goed voelt.
Slapeloosheid kent vele oorzaken; lawaai, stress, medicijnen, slapen in onbekend bed, slapen op een ongewone tijd volgens het circadiaans ritme, epilepsie, ziekte van Parkinson, hersentumor enz. Ook melkallergie bij kinderen kan leiden tot slapeloosheid.
Voordat men naar slaappillen grijpt moet men eerst naar de oorzaak zoeken.
We onderscheiden 3 soorten slapeloosheid:
Problemen bij het inslapen.
Problemen bij slaapcontinuïteit (men wordt steeds wakker)
Problemen met de slaaptijd (men wordt vroeg wakker en kan niet meer inslapen)
Men kan last hebben van combinaties van deze 3 vormen.
Sommige vormen van slapeloosheid zijn het gevolg van afwijkende hebben een biologische ritmes b.v. de lichaamstemperatuur. Normaal vallen we in slaap terwijl de lichaamstemperatuur daalt en worden we wakker wanneer de temperatuur stijgt. Sommige mensen hebben een vertraagd ritme; hun temperatuur is te hoog wanneer ze gaan slapen. Ze hebben daarom problemen bij het inslapen.
Anderen hebben een ritme dat een stadium vooruit loopt. Hun lichaamstemperatuur stijgt te vroeg, zodat ze te vroeg wakker worden en niet meer kunnen slapen.
Een onregelmatige temperatuurschommeling kan leiden tot voortdurend wakker worden.
REMslaap komt het meest voor in het stadium dat de temperatuur weer stijgt.
Wanneer iemand gaat slapen wanneer de temperatuur zijn laagste punt al bereikt heeft begint de remslaap al kort na het in slaap vallen. Omdat depressie vaak gepaard gaat met terminale slapeloosheid (vroeg wakker) krijgen deze mensen vaak al vroeg in de nacht REMslaap.
Een andere oorzaak voor slapeloosheid kunnen slaapmiddelen zijn. De meeste slaapmiddelen werken tenminste voor een gedeelte doordat ze de activiteit van norepinephrine, histamine of andere neurotransmitters die arousal bevorderen remmen. Hoewel tranquillizers wel helpen bij het in slaap vallen leiden ze snel tot afhankelijkheid. Zonder de pillen vertoont de ex-gebruiker ontwenningsverschijnselen die slaap in de weg staan. Daarom vraagt hij weer nieuwe pillen. Zo ontstaat een cirkel.
Er bestaan langdurig- en kort werkende tranquillizers. Elk heeft nadelen; een kortwerkend helpt niet lang genoeg en een langwerkende maakt de persoon overdag nog slaperig.
In het algemeen is het frequente gebruik van slaapmiddelen dus af te raden.
Mensen met psychatrische problemen hebben vaak slaapstoornissen. Maar ook gezonde mensen hebben wel eens last van slecht slapen.
Slaaptekort is een hoofdoorzaak van ongelukken op het werk, vergelijkbaar met de effecten van alcohol en drugs.
Onderzoek bij dieren had al uitgewezen dat pons en thalamus belangrijk zijn voor de REMslaap. Remslaap gaf een kenmerkend patroon van hoogamplitude electrische potentialen te zien (PGO-golven).
Golven van neuronale activiteit die eerst in de pons worden gedetecteerd verschijnen kort daarna in de laterale geniculaire nucleus van de thalamus en dan in de occipitale cortex.
Omdat de laterale geniculaire nucleus en de occipitale cortex bepalend zijn voor het zien en omdat de term
REM ook refereert aan oogbewegingen ligt het voor de hand aan te nemen dat REM vooral een visueel verschijnsel is.
In de eerste REM-periode is er inderdaad de meeste activiteit in de visuele gebieden van de hersenen. Daarna echter verspreidt de activiteit zich steeds meer naar de thalamus en de cerebrale cortex.
PGO-golven worden sterk gecompenseerd bij deprivatie. Meer nog dan REMtijd. Ze verschijnen dan in de andere slaapstadia en zelfs bij waken. Dit gaat dan vaak samen met vreemd gedrag (hallicunaties). Wanneer een dier daarna ongestoord mag slapen vertoont de REMslaap een ongewone hoeveelheid PGOgolven.
Behalve het voortbrengen van PGOgolven dragen cellen in de pons bij in de REMslaap door boodschappen te zenden naar het ruggemerg, zodat de motorische neuronen voor de de grote motoriek geïnhibeerd worden. (een kat bij wie de bodem van de pons beschadigd was bleef lopen enz. terwijl hij REMsliep. Misschien voerde hij zijn dromen uit) Remslaap hangt blijkbaar af van een combinatie van de neurotransmitters serotonin en acetylcholine.
Medicijnen die de serotoninereceptoren in de voorhersenen blokkeren verhinderen ook het in gang zetten van
REMslaap. Medicijnen die acetylcholine synapses blokkeren beïnvloeden de voortgang van de remslaap.
Injecties met het medicijn carbachol (stimuleert ACh synapses) leiden tot een snelle overgang van NREM- naar
REM slaap. ACh is belangrijk voor waken en voor REMslaap, twee stadia die allebei gepaard gaan met activatie van de meeste hersengedeeltes.
Proefpersonen werden een nacht wakker gehouden, zodat ze de volgende nacht zouden kunnen inslapen met een masker dat zorgde dat hun hoofd niet kon bewegen en een infuus in hun arm om de radio-actieve injectie te kunnen geven zonder dat ze wakker werden. Ze kon een PET-scan worden gemaakt.
Gedurende de REMslaap blijkt er activiteit in de pons, de thalamus en de amygdala. In de cerebrale cortex worden sommige delen actief, terwijl andere (b.v. de dorsolaterale prefrontale cortex) inactief worden.
De amygdala is hoog actief bij emotionele ervaringen en de dorsolaterale prefrontale cortex is belangrijk om het pad naar pas opgeslagen herinneringen te bewaren.
DeDe arousal van de amygdala gedurende de remslaap is misschien verantwoordelijk voor de sterke emotionele lading van veel dromen.
De geremdheid van de dorsolaterale prefrontale cortex is misschien verantwoordelijk voor de onsamenhangendheid en gebrek aan logica bij dromen.
Acetylcholine synapses, verantwoordelijk voor arousal worden geïnhibeerd door Adenosine. Deze stof stapelt zich op gedurende waken.
Cafeïne inhibeert adenosine. Zelfs een enkele kop koffie ’s morgens geeft genoeg cafeïne om ‘s nachts de slaap nog te beïnvloeden.
Histamine beïnvloedt arousal. Antihistaminemedicijnen, die vaak tegen allergieën worden gebruikt veroorzaken slapeloosheid.
Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 7
De basale voorhersenen bevatten cellen die verantwoordelijk zijn voor arousal maar ook slaap-gerelateerde cellen. Beide soorten cellen hebben wijd verbreide axonen in de thalamus en de cerebrale cortex.
Slaap-gerelateerde cellen scheiden GABA af; een transmitter die inhibeert. Deze cellen worden actief bij de overgang van waken naar slapen en blijven actief gedurende de Non-remslaap.
Leasie van deze cellen leidt tot slapeloosheid, net als medicijnen die GABA inhiberen.
Cellen in de oudere en pre-optische gebieden van de hypothalamus nemen in activiteit toe gedurende de slaap om slaapgerelateerde cellen in andere delen van de hypothalamus te exiteren en waak-gerelateerde cellen te inhiberen.
Deze cellen controleren de lichaamstemperatuur. Een gevolg van een koorts b.v. is toegenomen slaperigheid; de gebieden in de hypothalamus detecteren een hoge temperatuur en sturen
Deze liggen net voor- en aan de rug van de hypothalamus.
Veel cellen in de basale voorhersenen zorgen voor axonen die wijd verspreid zijn over de hypothalamus en de cerebrale cortex. In de meeste gevallen scheiden deze axonen acetylcholine af als transmitter en bij de meeste synapsen veroorzaakt dit exitatie.
Beschadiging van de basale voorhersenen leidt tot verminderde arousal, -aandacht en –leervermogen. Ook leidt het tot verlenging van de non-remslaaptijd.
Bij de ziekte van Alzheimer zijn de basale voorhersenen beschadigd.
