Item gefilterd op datum: mei 2014

Het vermogen om ons verdrietig te voelen is nuttig om goede beslissingen te kunnen nemen.

Maar als het een te grote plaats inneemt staat het ons gewone leven in de weg.

Hoofdgedachtes:

- Stemmingsstoornissen en schizofrenie hangen af van biologische- en omgevingsinvloeden.

- Allerlei medicijnen tegen depressiviteit en schizofrenie veranderen de transmissie van verschillende types synapsen. De effectiviteit van medicijnen doet vermoeden dat de afwijking gedeeltelijk veroorzaakt wordt door beïnvloeding van speciale neurotransmitters.

- Een aantal niet pharmaceutische, biologische behandelingen, inclusief electroconvulsieve shock (brengt veranderingen in het slaappatroon), blootstelling aan helder licht en lithiumzout zijn ook effectief tegen bepaalde soorten stoornissen.

- Schozofrenie is misschien het resultaat van genetische of andere problemen die vroeg in de ontwikkeling schade hebben veroorzaakt. Wanneer we een neurologische basis vinden voor een psychiatrische ziekte aarzelen we om het nog een mentale stoornis te noemen. Maar psychotherapie kan de patiënt helpen.

Angsten, obsesieve-compulsieve disorder, slaapstoornissen, gewelddadig gedrag en veel andere psychische stoornissen hebben biologische aspecten. Psychotherapeuten hebben geleerd om psychotherapie te combineren met biologische therapie.

(e.a) injecteerden 6-OHDA in ratten. Dit veroorzaakte laesies in de substantia nigra in 1 hemisfeer.

De substantia nigra is het deel van de hersenen dat degenereert bij de ziekte van Parkinson. De ratten ontwikkelden bewegingsafwijkingen aan 1 kant van het lichaam. Daarna transpanteerden ze een substantia nigra van een foetus. In 29 van de 30 gevallen maakte het transplantaat synapses in wisselende aantallen. Na 4 weken vertoonden de ratten weer veel van hun normale gedrag.

Transplantatie moet nog verder ontwikkeld worden voordat het bij mensen kan worden toegepast.

Toch worden er al experimenten gedaan bij mensen die niets meer te verliezen hebben. Het transplantaat was weefsel van de eigen bijnier. Hoewel dit weefsel geen neuronen bevat produceert het dopamine, de ontbrekende neurotransmitter bij Parkinsonpatiënten. Helaas produceerde dit transplantaat te weinig om nut te hebben.

Transplantaten van foetussen. De resultaten waren slecht tot matig en brachten nog geen genezing. Een andere manier om aan weefsel te komen is weefselkweek en dit weefsel genetisch zo te wijzigen dat het grote hoeveelheden L-dopa produceert en het dan te implanteren. Het nadeel is, dat dit weefsel vaak tumoren veroorzaakt.

Transplantatie van de substantia nigra van foetussen van varkens in menselijke hersenen bij Parkinsonpatiënten blijkt te kunnen; bij een patiënt die na 7 maanden overleed bleek dat een flink aantal neuronen nog leefde en synapses had gemaakt met menselijke neuronen.

Na transplantatie overleven veel patienten het niet, maar voordat ze sterven treedt er wel vaak gedragsherstel op. Het getransplanteerde weefsel scheidt vaak trophic factors af die axonen en dendrieten tot groei stimuleren in het omgevende gebied van het eigen brein van de receptant.

Verder onderzoek heeft uitgewezen, dat injecties met neurotrophinen nut hebben voor ratten en apen met hersenletsel, doordat ze groei van axonen en dendrieten stimuleren. Maar omdat neurotrophinen niet via de bloedbaan vervoerd kunnen worden moeten ze chirurgisch toegediend worden. Misschien ontwikkelen wetenschappers nog eens medicijnen die via de bloedbaan gaan en dezelfde effecten hebben als de neurotrophinen.

Transplantaties van het hersenweefsel blijken beperkte afstotingsproblemen op te leveren. Het

immuunsysteem is in de hersenen minder actief dan elders.

Getransplanteerd hersenweefsel groeit alleen wanneer het afkomstig is van een foetus.

Voor veel medicijnen zijn alleen nog maar dierproeven gedaan;

Nimodipine: voorkomt dat er calcium in de cellen komt, verbetert geheugen voor visuele leertaken bij ratten met visuele-cortex laesies.

Calsiumblockers hadden voor de hersenbeschadiging niet veel nut, vermoedelijk waren ze preventief tegen te veel calcium in de neuronen.

Na de beschadiging worden ze van belang, waarschijnlijk doordat ze de cellulaire funktie verbeteren. Calciumblockers kunnen het leren en het geheugen verbeteren doordat ze overbodige stimulering van het

NMDA-type glutamate synapses voorkomen.

Gangliosiden kunnen misschien sprouting bevorderen en zo het herstellingsproces verbeteren. Het feit dat ze zich hechten aan neuronale membranen suggereert dat ze bijdragen aan herkenning van het ene neuron van het andere in een vroeg stadium van ontwikkeling, zodat ze axonen de goede weg wijzen om synapses te Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 30 vormen. Er is nog niet veel exact bekend over de werking van medicijnen.

(1975) veronderstelde dat een laesie soms niet de herinnering zelf, maar het vermogen om hem te vinden beschadigt. Wanneer iemand de vaardigheid weer verwerft komt de oorspronkelijke herinnering ook weer boven. (reaccessing).

Reaccessing is dan ook de taak van therapeuten. Een patiënt is geneigd vervangende vaardigheden te gebruiken. Bij therapie moet hem geleerd worden zich te concentreren op de beschadigde functie.

Oefenen van uitgevallen functies is belangrijk. Functies kunnen uitgevallen zijn omdat ze weg zijn of omdat ze "moeilijk te vinden zijn" Therapeuten helpen "verloren vaardigheden" weer op te zoeken of nog aanwezige vaardigheden effectiever te gebruiken.

Een aap verliest zijn fijne motoriek wanneer er een plotselinge beschadiging optreedt in de motor cortex aan beide kanten van het brein.

Maar wanneer er met tussenpozen steeds kleine beschadigingen worden toegebracht blijft de aap redelijk functioneren, ook al is de beschadiging na verloop van tijd ernstig. Dit noemt men het serial-laesie effect. Dit effect doet zich wel voor bij sommige soorten beschadiging en bij andere niet.

Verklaring: Collaterale sprouting en herstel van weinig beschadigde verbindingen die de sprouting de goede kant op kunnen sturen. Ook kunnen de niet beschadigde verbindingen de functionering van de postsynaptische neuronen nog onderhouden.

Een ander deel van de verklaring luidt, dat bij een serial laesie de patiënt steeds tijd heeft om zijn gedrag aan te passen en manieren te vinden om restvermogens beter te ontwikkelen.

(Dit beïnvloedt sprouting, dus deze beide delen van de verklaring horen bij elkaar).

Het onvolgroeide brein produceert veel meer neuronen dan nodig zijn. Beschadiging beïnvloedt de overleving en de verbindingen van andere onvolgroeide neuronen.

Beschadiging in een vroeg stadium kan uitstekend herstel of juist grote schade veroorzaken, afhankelijk van de locatie.

Patricia Goldman ontdekte dat bij jonge apen een beschadiging aan de orbitale frontale cortex (een vroeg gebied van de prefrontale cortex) uitval gaf bij taken waarbij gekozen moest worden tussen links en rechts.

Deze uitval was heel duidelijk op 1-jarige leeftijd, maar op 2-jarige leeftijd was dit gedrag aanmerkelijk verbeterd.. Apen die deze beschadiging op latere leeftijd kregen herstelden veel minder. Vroege beschadiging van de orbitale frontale cortex wordt gecompenseerd door aanpassingen in de ontwikkeling.

In tegenstelling hiermee veroorzaakt een beschadiging in de dorsolaterale prefrontale cortex eerst weinig afwijkingen in de "kiestaak". Na een jaar is de afwijking nauwelijks te merken. Maar na 2 jaar vertoont het dier ernstige uitval. De afwijkingen nemen toe. Een verklaring vormt het feit dat de dorsolaterale prefrontale cortex zich maar langzaam ontwikkelt. De beschadiging heeft op 1-jarige leeftijd nog weinig effect, omdat een gezonde prefrontale cortex op die leeftijd nog niet veel doet.

Sommige onderzoekers geloven dat schizofrenie samenhangt met een vroege beschadiging van de dorsolaterale prefrontale cortex, maar dat de verschijnselen door de trage ontwikkeling pas op latere leeftijd tot uiting komen.

Neuronen van kinderen hebben een groter potentieel tot collaterale sprouting van de axonen, vertakking van dendrieten en hergroepering van axonen waarvoor het normale doel niet meer beschikbaar is. B.v. wanneer de superior colliculus aan de linkerkant van een babyhamster vernietigd is voordat de optische zenuw hem bereikt heeft zullen de axonen van de optische zenuw, wanneer ze het beschadigde gebied bereiken oversteken naar het superior colliculus aan de rechterkant. De hamster is dan ruimtelijk georiënteerd op dat wat hij in het rechter visuele veld ziet.

Dit werkt averechts, zodat de hamster zich niet kan oriënteren. Een vroege hersenbeschadiging kan leiden tot patronen die anders zijn dan een beschadiging bij volwassenen, maar dit is niet altijd gunstig.