Item gefilterd op datum: februari 2014

• DSM: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
• stemmingsstoornis: depressie
  • kenmerken: subjectief (gevoel) en objectief (prevalentie)
  • oorzaak: deels genetisch, deels omgeving (stress, infecties, hormonen)
  • behandeling: therapie, antidepressiva (4 soorten: blokkeren serotonine, catecholamine), effectiviteit (20% heeft echt baat)  electro convulsieve therapie, TMS, slaaptherapie, bewegen
• stemmingsstoornis: bipolaire stoornis
  • kenmerken: wisselingen tussen depressief en manisch
  • oorzaak: deels genetisch
  • behandeling: medicatie (lithium), slaappatroon constant houden
• stemmingsstoornis: winterdepressie (SAD)
  • kenmerken: depressie richting polen, circadiaan ritme ontregeld
  • behandeling: lichttherapie
• schizofrenie
  • kenmerken: split mind – cognitie en emotie, wanen, emotiestoornis, werkgeheugen en aandacht verstoord, basis=denkstoornis?
  • oorzaak: deels genetisch, ook omgeving (prenataal, neonataal, drugsgebruik), hersenbeschadigingen, ook: verstoord dopamine/glutamaat metabolisme
  • behandeling: antipsychotische middelen (dopamine inhibitors: o.a. Thorazine en Haldol)

• glutamaat en dopamine werken elkaar tegen
  • antipsychotische middelen onderdrukken dopamine ~ versterken glutamaat 

deficient glutamate hypothesis: schizofrenie ontstaat door verminderde activiteit bij glutamaat synapsen

• schizofrenie: verminderde glutamaatsynthese en –receptoren (in PFC, hippocampus)
• drug ‘angel dust’ (PCP)
  • onderdrukt glutamaat receptoren
  • induceert positieve en negatieve schizofrenie symptomen (ook alleen na puberteit!), en veroorzaakt terugval in opgeknapte schizofrenie patiënten
  • behandeling met glutamaat versterkende middelen (o.a. glycine)?

• tot ~1950s: opsluiten in een psychiatrische inrichting; 1950s: chlorpomazine (Thorazine) vermindert positieve symptomen
• later: meer antipsychotische middelen gevonden, kenmerk: blokkeren allen de dopamine receptoren (bijwerking via b.g.: tremoren) 

• excess dopamine hypothesis: schizofrenie door grotere dopamine activiteit
  • schizofrenie: grotere dopamine turnover (synthese en afbraak) in m.n. basale ganglia
  • effecten lijken op die van psychose veroorzakende drugs (amfetamine, cocaïne, LSD)
  • schizofrenen: 2x zoveel dopamine (D2) receptoren (correleert met ernst van schizofrenie)
  • verklaart echter niet de trage werking van deze middelen (na weken)

• regelmatig kleine hersenafwijkingen gevonden: links temporaal en frontaal [DLPFCWM], kleinere thalamus, grotere ventrikels, geen grotere linker hemisfeer (& minder activiteit links) geen grotere neuronsterfte, misschien neuronkrimp

hypoyhese: schizofrenie ontstaat door ontwikkelingstoornis van het brein

• gedragseffecten pas op latere leeftijd door slechtere hersenontwikkeling
• aanwijzingen voor prenatale, neonatale, en/of later oorzaken (alcohol- en drugsgebruik)
  • prenataal: effect van slechte zwangerschap (stress, drugs), rhesusincompatibiliteit bij latere kinderen, winterkinderen (correlaties met griep in de herfst: cytokines, koorts)
  • neonataal: relaties met hoofd-trauma bij kinderen, infectie (Toxoplasma Gondii via huisdieren)

deze hypothese is plausibel, niet bewezen

• genetische predispositie voor schizofrenie, niet 1 gen
• ééneiïge tweelingen (48%)
• tweeeiïge tweelingen (17%)
• broers/zussen (9%)

niet alleen genetisch, ook omgevingsinvloeden (incl. prenatale en neonatale)

• hypothese
  • schizofrenie ontstaat door mutatie in 1 van vele genen
  • soms overgedragen, soms nieuwe mutatie

• het belangrijkste cognitieve probleem is wellicht verstoord denken
  • verstoord denken veroorzaakt wellicht de andere problemen

• prevalentie
  • ~ 1% van de mensen
  • vaker in de Westerse wereld, wellicht vanwege dieet (weinig vis)
  • iets vaker en eerder bij mannen (meer dopamine; ♂ begin 20, ♀ eind 20)

• opvallend: schizofrenie patienten hebben
  • minder vaak: diabetes type I (juvenile), long- en hersenkanker, reumotoïde arthritis, allergieën
  • vaker: diabetes type 2 (ouderdomsdiabetes), darmkanker, een specifiek lichaamsgeur (afscheiding chemische substantie)

• positieve symptomen (opvallende gedragingen)
  • psychotisch cluster: wanen (bv. “ingewanden zijn verwijderd!”), hallucinaties (stemmen horen; zichtbaar op PET scans)
  • disorganized cluster: niet passende emotie, bizar gedrag, verwarde spraak, denkstoornis

• negatieve symptomen (ontbrekende gedragingen, vaak stabiel over tijd)
  • gebrek aan initiatief
  • weinig sociale interactie
  • weinig emotie

• vroeger: dementia praecox = voortijdige mentale achteruitgang
  • ‘split mind’: dissociatie tussen cognitie en emotie (niet altijd)
  • niet een dissociatieve persoonlijkheidsstoornis (multiple personality disorder)

• kenmerkend
  • wanen, logische denkstoornissen, geen contact met de realiteit
  • gedrag past niet in de context
  • bewegingsstoornissen
  • ongepaste emoties, weinig gezichtsuitdrukking, ééntonig praten
  • zelf geen besef van de aandoening
  • IQ nauwelijks aangetast
  • werkgeheugen en aandacht aangetast

• kenmerken
  • depressie rond de winter bij aardpolen
  • minstens 2 achtereenvolgende jaren
  • minder ernstig dan ‘gewone’ depressie
  • slaap en temperatuur ritmes zijn verlaat (depressie: vervroegd)

• behandeling
  • lichttherapie (min. 1 uur per dag)

• genetisch basis
  • 2 genen gevonden die de kans vergroten
  • 1 ouder: 20% kans, 2 ouders: 50% kans
• behandeling
  • combinatie van medicatie, voorlichting, soms psychotherapie
  • lithium, valproaat, carbamazepine

deze verlagen aantal AMPA glutamaat receptoren in de hippocampus, en onderdrukken een ontstekingssubstantie (arachidonic acid)

• dieet van zeevruchten
  • onderdrukt eveneens arachidonic acid

manisch: korte slaap, depressief: lange slaap  probeer slaappatroon normaal houden