1. Positieve symptomen (die niet bij normale mensen voor komen) zij hallicunaties, wanen, heftige emoties, bizar gedrag en denkstoornissen.

2. Negatieve symptomen zijn gebrek aan sociale interactie, emotionele expressie en spraak.

3. Studies onder tweelingen en geadopteerde kinderen indiceren een genetische eigenschap voor schizofrenie, hoewel niet iedereen met aanleg ook schizofrenie ontwikkelt. Verantwoordelijke genen zijn nog niet gevonden.

4. Familieleden van schizofrenen vertonen soms gedrag dat een aanwijzing kan zijn voor schizofrene aanleg b.v. geen volgende oogbewegingen kunnen maken.

5. Volgens de neuro-ontwikkelings hypothese zijn er prenatale, neonatale of genetische storingen in de ontwikkeling van de hersenen geweest, die leiden tot gedragsafwijkingen in de vroege volwassenheid.

6. De kans op schizofrenie is hoger dan gemiddeld voor hen die aan prenatale ondervoeding hebben geleden, Rhesuskinderen of van wie de moeder hoge koorts had tijdens de zwangerschap.

7. Sommige mensen met schizofrenie vertonen milde neuronale afwijkingen, die niet toenemen in de volwassenheid.

8. Sommige drugs die mensen zelf gebruiken stimuleren dopamine synapses of inhiberen glutamate synapses en kunnen symptomen geven die op schizofrenie lijken.

9. Medicijnen ter verlichting van schizofrenie blokkeren dopamine synapsen en stimuleren glutamatesynapsen of beide. Omdat dopamine en glutamate tegengestelde effecten hebben zijn de resultaten van de medicijnen in overeenstemming met de hypothese dat schizofrenie te hoge dopamine activiteit weerspiegelt en de hypothese dat het te weinig glutamate activiteit weergeeft.

10. Langdurig gebruik van antipsychotische medicijnen kan leiden tot tardive dyskinesie, een bewegingsstoornis.

11. Mensen met schizofrenie hebben een normale dopamineafscheiding en een mix van verhoogde- of verlaagde gevoeligheid in de receptoren. Ze hebben een lagere afscheiding van GABA en glutamate.

Schizofrenie is niet alleen een kwestie van te veel dopamine. De gevoeligheid van receptoren voor dopamine type D2 is ongeveer normaal, maar die van type D1 is lager dan normaal en die van D3 en D4 is ongeveer 2 keer zo hoog als normaal.

We weten niet of de receptorabnormaliteit het oorspronkelijke probleem is of dat het zich ontwikkeld heeft ter compensatie van verstoorde dopamineafscheiding in andere delen van de hersenen. Er is geen relatie gevonden tussen schizofrenie en de genen die dopaminereceptoren coderen.

Schizofrene mensen hebben een lagere afscheiding van de neurotransmitters GABA en glutamate en de glutamate receptoren in de prefrontale cortex zijn anders van vorm.

Een andere complicatie is de tijd die het duurt voordat een antipsychotisch medicijn begint te werken. Hoewel de dopamine receptoren vrijwel meteen geblokkeerd worden is dat pas na 2 of 3 weken aan het gedrag te merken. Net als bij antidepressiva veroorzaken antipsychotische middelen waarschijnlijk veranderingen in afscheiding bij het presynaptische neuron en gevoeligheid bij het postsynaptisch neuron.