Mensen met psychatrische problemen hebben vaak slaapstoornissen. Maar ook gezonde mensen hebben wel eens last van slecht slapen.

Slaaptekort is een hoofdoorzaak van ongelukken op het werk, vergelijkbaar met de effecten van alcohol en drugs.

Onderzoek bij dieren had al uitgewezen dat pons en thalamus belangrijk zijn voor de REMslaap. Remslaap gaf een kenmerkend patroon van hoogamplitude electrische potentialen te zien (PGO-golven).

Golven van neuronale activiteit die eerst in de pons worden gedetecteerd verschijnen kort daarna in de laterale geniculaire nucleus van de thalamus en dan in de occipitale cortex.

Omdat de laterale geniculaire nucleus en de occipitale cortex bepalend zijn voor het zien en omdat de term

REM ook refereert aan oogbewegingen ligt het voor de hand aan te nemen dat REM vooral een visueel verschijnsel is.

In de eerste REM-periode is er inderdaad de meeste activiteit in de visuele gebieden van de hersenen. Daarna echter verspreidt de activiteit zich steeds meer naar de thalamus en de cerebrale cortex.

PGO-golven worden sterk gecompenseerd bij deprivatie. Meer nog dan REMtijd. Ze verschijnen dan in de andere slaapstadia en zelfs bij waken. Dit gaat dan vaak samen met vreemd gedrag (hallicunaties). Wanneer een dier daarna ongestoord mag slapen vertoont de REMslaap een ongewone hoeveelheid PGOgolven.

Behalve het voortbrengen van PGOgolven dragen cellen in de pons bij in de REMslaap door boodschappen te zenden naar het ruggemerg, zodat de motorische neuronen voor de de grote motoriek geïnhibeerd worden. (een kat bij wie de bodem van de pons beschadigd was bleef lopen enz. terwijl hij REMsliep. Misschien voerde hij zijn dromen uit) Remslaap hangt blijkbaar af van een combinatie van de neurotransmitters serotonin en acetylcholine.

Medicijnen die de serotoninereceptoren in de voorhersenen blokkeren verhinderen ook het in gang zetten van

REMslaap. Medicijnen die acetylcholine synapses blokkeren beïnvloeden de voortgang van de remslaap.

Injecties met het medicijn carbachol (stimuleert ACh synapses) leiden tot een snelle overgang van NREM- naar

REM slaap. ACh is belangrijk voor waken en voor REMslaap, twee stadia die allebei gepaard gaan met activatie van de meeste hersengedeeltes.

Proefpersonen werden een nacht wakker gehouden, zodat ze de volgende nacht zouden kunnen inslapen met een masker dat zorgde dat hun hoofd niet kon bewegen en een infuus in hun arm om de radio-actieve injectie te kunnen geven zonder dat ze wakker werden. Ze kon een PET-scan worden gemaakt.

Gedurende de REMslaap blijkt er activiteit in de pons, de thalamus en de amygdala. In de cerebrale cortex worden sommige delen actief, terwijl andere (b.v. de dorsolaterale prefrontale cortex) inactief worden.

De amygdala is hoog actief bij emotionele ervaringen en de dorsolaterale prefrontale cortex is belangrijk om het pad naar pas opgeslagen herinneringen te bewaren.

DeDe arousal van de amygdala gedurende de remslaap is misschien verantwoordelijk voor de sterke emotionele lading van veel dromen.

De geremdheid van de dorsolaterale prefrontale cortex is misschien verantwoordelijk voor de onsamenhangendheid en gebrek aan logica bij dromen.

Acetylcholine synapses, verantwoordelijk voor arousal worden geïnhibeerd door Adenosine. Deze stof stapelt zich op gedurende waken.

Cafeïne inhibeert adenosine. Zelfs een enkele kop koffie ’s morgens geeft genoeg cafeïne om ‘s nachts de slaap nog te beïnvloeden.

Histamine beïnvloedt arousal. Antihistaminemedicijnen, die vaak tegen allergieën worden gebruikt veroorzaken slapeloosheid.

Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 7

De basale voorhersenen bevatten cellen die verantwoordelijk zijn voor arousal maar ook slaap-gerelateerde cellen. Beide soorten cellen hebben wijd verbreide axonen in de thalamus en de cerebrale cortex.

Slaap-gerelateerde cellen scheiden GABA af; een transmitter die inhibeert. Deze cellen worden actief bij de overgang van waken naar slapen en blijven actief gedurende de Non-remslaap.

Leasie van deze cellen leidt tot slapeloosheid, net als medicijnen die GABA inhiberen.

Cellen in de oudere en pre-optische gebieden van de hypothalamus nemen in activiteit toe gedurende de slaap om slaapgerelateerde cellen in andere delen van de hypothalamus te exiteren en waak-gerelateerde cellen te inhiberen.

Deze cellen controleren de lichaamstemperatuur. Een gevolg van een koorts b.v. is toegenomen slaperigheid; de gebieden in de hypothalamus detecteren een hoge temperatuur en sturen