Hoeveel slaap hebben we nodig? Het beste meetinstrument is of de persoon zich de rest van de dag goed voelt.

Slapeloosheid kent vele oorzaken; lawaai, stress, medicijnen, slapen in onbekend bed, slapen op een ongewone tijd volgens het circadiaans ritme, epilepsie, ziekte van Parkinson, hersentumor enz. Ook melkallergie bij kinderen kan leiden tot slapeloosheid.

Voordat men naar slaappillen grijpt moet men eerst naar de oorzaak zoeken.

We onderscheiden 3 soorten slapeloosheid:

Problemen bij het inslapen.

Problemen bij slaapcontinuïteit (men wordt steeds wakker)

Problemen met de slaaptijd (men wordt vroeg wakker en kan niet meer inslapen)

Men kan last hebben van combinaties van deze 3 vormen.

Sommige vormen van slapeloosheid zijn het gevolg van afwijkende hebben een biologische ritmes b.v. de lichaamstemperatuur. Normaal vallen we in slaap terwijl de lichaamstemperatuur daalt en worden we wakker wanneer de temperatuur stijgt. Sommige mensen hebben een vertraagd ritme; hun temperatuur is te hoog wanneer ze gaan slapen. Ze hebben daarom problemen bij het inslapen.

Anderen hebben een ritme dat een stadium vooruit loopt. Hun lichaamstemperatuur stijgt te vroeg, zodat ze te vroeg wakker worden en niet meer kunnen slapen.

Een onregelmatige temperatuurschommeling kan leiden tot voortdurend wakker worden.

REMslaap komt het meest voor in het stadium dat de temperatuur weer stijgt.

Wanneer iemand gaat slapen wanneer de temperatuur zijn laagste punt al bereikt heeft begint de remslaap al kort na het in slaap vallen. Omdat depressie vaak gepaard gaat met terminale slapeloosheid (vroeg wakker) krijgen deze mensen vaak al vroeg in de nacht REMslaap.

Een andere oorzaak voor slapeloosheid kunnen slaapmiddelen zijn. De meeste slaapmiddelen werken tenminste voor een gedeelte doordat ze de activiteit van norepinephrine, histamine of andere neurotransmitters die arousal bevorderen remmen. Hoewel tranquillizers wel helpen bij het in slaap vallen leiden ze snel tot afhankelijkheid. Zonder de pillen vertoont de ex-gebruiker ontwenningsverschijnselen die slaap in de weg staan. Daarom vraagt hij weer nieuwe pillen. Zo ontstaat een cirkel.

Er bestaan langdurig- en kort werkende tranquillizers. Elk heeft nadelen; een kortwerkend helpt niet lang genoeg en een langwerkende maakt de persoon overdag nog slaperig.

In het algemeen is het frequente gebruik van slaapmiddelen dus af te raden.

Mensen met psychatrische problemen hebben vaak slaapstoornissen. Maar ook gezonde mensen hebben wel eens last van slecht slapen.

Slaaptekort is een hoofdoorzaak van ongelukken op het werk, vergelijkbaar met de effecten van alcohol en drugs.

Onderzoek bij dieren had al uitgewezen dat pons en thalamus belangrijk zijn voor de REMslaap. Remslaap gaf een kenmerkend patroon van hoogamplitude electrische potentialen te zien (PGO-golven).

Golven van neuronale activiteit die eerst in de pons worden gedetecteerd verschijnen kort daarna in de laterale geniculaire nucleus van de thalamus en dan in de occipitale cortex.

Omdat de laterale geniculaire nucleus en de occipitale cortex bepalend zijn voor het zien en omdat de term

REM ook refereert aan oogbewegingen ligt het voor de hand aan te nemen dat REM vooral een visueel verschijnsel is.

In de eerste REM-periode is er inderdaad de meeste activiteit in de visuele gebieden van de hersenen. Daarna echter verspreidt de activiteit zich steeds meer naar de thalamus en de cerebrale cortex.

PGO-golven worden sterk gecompenseerd bij deprivatie. Meer nog dan REMtijd. Ze verschijnen dan in de andere slaapstadia en zelfs bij waken. Dit gaat dan vaak samen met vreemd gedrag (hallicunaties). Wanneer een dier daarna ongestoord mag slapen vertoont de REMslaap een ongewone hoeveelheid PGOgolven.

Behalve het voortbrengen van PGOgolven dragen cellen in de pons bij in de REMslaap door boodschappen te zenden naar het ruggemerg, zodat de motorische neuronen voor de de grote motoriek geïnhibeerd worden. (een kat bij wie de bodem van de pons beschadigd was bleef lopen enz. terwijl hij REMsliep. Misschien voerde hij zijn dromen uit) Remslaap hangt blijkbaar af van een combinatie van de neurotransmitters serotonin en acetylcholine.

Medicijnen die de serotoninereceptoren in de voorhersenen blokkeren verhinderen ook het in gang zetten van

REMslaap. Medicijnen die acetylcholine synapses blokkeren beïnvloeden de voortgang van de remslaap.

Injecties met het medicijn carbachol (stimuleert ACh synapses) leiden tot een snelle overgang van NREM- naar

REM slaap. ACh is belangrijk voor waken en voor REMslaap, twee stadia die allebei gepaard gaan met activatie van de meeste hersengedeeltes.

Proefpersonen werden een nacht wakker gehouden, zodat ze de volgende nacht zouden kunnen inslapen met een masker dat zorgde dat hun hoofd niet kon bewegen en een infuus in hun arm om de radio-actieve injectie te kunnen geven zonder dat ze wakker werden. Ze kon een PET-scan worden gemaakt.

Gedurende de REMslaap blijkt er activiteit in de pons, de thalamus en de amygdala. In de cerebrale cortex worden sommige delen actief, terwijl andere (b.v. de dorsolaterale prefrontale cortex) inactief worden.

De amygdala is hoog actief bij emotionele ervaringen en de dorsolaterale prefrontale cortex is belangrijk om het pad naar pas opgeslagen herinneringen te bewaren.

DeDe arousal van de amygdala gedurende de remslaap is misschien verantwoordelijk voor de sterke emotionele lading van veel dromen.

De geremdheid van de dorsolaterale prefrontale cortex is misschien verantwoordelijk voor de onsamenhangendheid en gebrek aan logica bij dromen.