Virus geïnfecteerde cellen produceren interferonen (IFN-α en IFN- β).
Door de secretie van deze stoffen:
o reductie virale replicatie
o verhoogde expressie van liganden voor NK-cellen
o activatie NK-cellen op virus geïnfecteerde cellen te doden

Chemokines zijn oplosbare eiwitten die binden aan chemokine receptoren en migratie van cellen reguleren via

G-protein gekoppelde receptoren.

Neutrofielen bevinden zich in het bloed zij binden zwak door middel van hun s-Lex receptor aan de selectine receptor op het endotheel. Als een chemokine, dat op het endotheel tot expressie gekomen is bindt aan de chemokinereceptor op de neutrofiel, bindt LFA-1 op de neutrofiel aan iCAM-1 op het endotheel. De neutrofiel migreert tussen de enodotheelcellen door het weefsel in.

Macrofagen hebben verschillende taken:

o fagocyteren micro-organismen

Door het fagocyteren van micro-organismen raakt een macrofaag geselectederd. Effect hiervan is onder meer dat de macrofaag cytokines en chemokines gaat secreteren. Een macrofaag herkent micro-organismen door C-Type Lectines (CTL) en Toll Like Receptoren (TLR).

- C-Type Lectines

C-Type Lectines herkennen gesulfateerde polysaccharide glycanen. Als CTL binden induceren zijn receptor gemedieerde fagocytose. Als het fagosoom vervolgens fuseert met lysosomen wordt het micro-organisme vernietigd.

- Toll Like Receptoren

Er zijn verschillende typen TLR’s. Zij herkennen op verschillende plekken (zowel binnen als buiten de cel) verschillende pathogeen fragementen.

> TLR4 herkent extracellulair LPS, met name aanwezig op gram negatieve bacteriën.

Als gevolg van binding aan LPS wordt in de cel, via My88, NFkB geselectederd waardoor de macrofaag verschillende ontstekingsbevorderende cytokines gaat secreteren.

o fagocyteren dode neutrofielen

o secretie chemokines (migratie lymfocyten) en cytokines (communicatie tussen lymfocyten)

Na herkenning van een pathogeen door een macrofaag worden verschillende ontstekingsbevorderende cytokines geproduceerd, waaronder:

- IL6; productie actieve fase eiwitten in lever
- TNF-α; activatie vasculair endotheel en vergrote permeabiliteit vasculair endotheel
- IL-1β
- CXCL8; chemokine dat m.n. neutrofielen en basofielen naar plaats ontsteking laat migreren
- IL-12; activatie NK-cellen

Het effect van het complement systeem is altijd dat uiteindelijk het plasmaeiwit C3 door proteases (C3 convertase) wordt gesplitst in C3a, dat fagocyterende cellen aantrekt, en C3b, dat bacteriën bindt.

Het complement systeem kan op drie verschillende manieren (routes) geselectederd worden:

1. alternatieve route

Spontaan kan C3 in het plasma gehydrolyseerd worden. Deze hydrolisatie wordt gekatalyseerd door de aanwezigheid van pathogenen, met name bacteriën. Na deze hydrolyse vinden vele andere stappen plaats, waardoor uiteindelijk de iC3Bb C3 convertase ontstaat.

2. lectine route

Mannose Bindende Lectine (MBL) herkent mannosestructuren, wat kan voorkomen op bacteriën. MBL bevat vier zymogenen: twee maal MASP-1 en twee maal MASP-2. Bij binding van MBL op mannose wordt het één van de twee MASP-2 zymogenen actief. Het actieve enzym kan C4 en C2 doen splitsen. Uiteindelijk effect is dat C3 door C4bC2a (een C3 convertase) wordt opgesplitst in C3a en C3b.

3. klassieke route

De klassieke route werkt via het C-reactieve eiwit. Dit eiwit bindt phosphocholine in de lipopolyssaccharide (LPS) op het celmembraan van een pathogeen. Vervolgens bindt C1 waardoor C2 en C4 gesplitst kunnen worden. Hierdoor onstaat (de C3 convertase) C4bC2a. Het complement systeem zal in eerste instantie door de alternatieve route in gang gezet worden. Als de acute fase eiwitten gevormd zijn, zullen in de lever MBL en C-reactief eiwit gevormd worden, waarna ook de lectine en klassieke route actief zullen bijdragen. De vorming van MBL en C-reactief eiwit doet de lever als gevolg van cytokineafgifte (waaronder IL-6) door macrofagen.