In de follikel zitten twee soorten cellen: theca cellen, die gevoelig zijn voor LH en granulosa cellen, die gevoelig zijn voor FSH. Theca cellen gaan androsteendion maken. Dit wordt voor een klein deel omgezet in testosteron. Merendeels gaat het door diffusie naar de granulosa cellen, waar het omgezet wordt in oestradiol.
De menstruele cyclus bestaat uit twee delen, de folliculaire fase en de luteale fase. De luteale fase is altijd 12-14 dagen lang. De folliculaire fase kan verschillen, na de menarche zal die onregelmatig zijn en voor de menopauze wordt de fase steeds langer. Tussen de fases is de ovulatie, de eisprong.
Aan het begin van de folliculaire fase worden een aantal follikels gestimuleerd om te groeien. Een follikel is gevoeliger voor FSH en gaat daardoor meer receptoren maken. De FSH concentratie daalt dan en de andere follikels worden niet meer gestimuleerd, maar die ene wel, want die heeft veel receptoren. Dit is de dominante follikel. Deze produceert veel antrum (vocht).
De follikels maken progesteron en oestrogenen aan. Bij een lage concentratie geven ze en negatieve feedback. De dominante follikel gaat dan heel veel oestrogeen maken en dan is de feedback positief. Er ontstaat een LH-piek, die nodig is voor het hervatten van de meisose, follikelruptuur en het in stand houden van het corpus luteum. LH en progesteron stimuleren proteolytische enzymen die het bindweefsel van de follikelwand afbreken. Na de ovulatie maakt het corpus luteum, gele lichaam, veel progesteron (en een beetje oestrogeen) die weer een negatieve invloed heeft op de hypothalamus en hypofyse. Het corpus luteum wordt instand gehouden voor 10 dagen met LH, daarna ondergaat het luteolyse. Bij zwangerschap moet het langer blijven bestaan, hiervoor is hCG (zwangerschapshormoon) nodig. Progesteron en oestrogeen zijn nodig voor het ontwikkelen en in stand houden van het endometrium (baarmoederslijmvlies).
Tijdens de foetale ontwikkeling van een meisje worden er gameten gemaakt. In de 6e maand van de zwangerschap is het aantal gameten het hoogst. Vanaf dan neemt de hoeveelheid altijd af. De reproductieve levensfase, als de vrouw vruchtbaar is, begint bij de menarche (eerste ovulatie) en eindigt met de climacterium (menopauze).
De voortplanting wordt gereguleerd met hormonen. De hypothalamus-hypofysegonade as staat centraal.
Dit systeem is bij mannen en vrouwen gelijk. De hypothalamus geeft het GnRH pulsatiel af. Waarom is onbekend, maar als het constant wordt afgegeven, dan is er desensitisatie van de hypofyse en werkt de as niet meer goed.
De geslachtshormonen zijn steroïden, allemaal door zowel vrouwen als mannen worden gemaakt, maar in andere hoeveelheden.
Bij inspanning loopt de kerntemperatuur op. Er is een bepaalde warmtebelasting, die afhankelijke is van de soort beweging (rendement), intensiteit, omgevingstemperatuur en mogelijkheid om warmte af te geven. De warmteproductie zelf wordt niet beïnvloed door getraindheid, warmtebelasting wél (getrainden beter warmte afvoeren).
Er moet warmte worden afgegeven en bij inspanning speel transpiratie een belangrijke rol. Aan het begin van een inspanning is er constrictie van de huidvaten door actieve α1-adrenoceptoren. Dit is nadelig voor de afgifte van warmte. De temperatuur loopt op en dan worden de zweetklieren geselectederd door het OS met acetylcholine. Acetylcholine zorgt ook voor dilatatie van de vaten en daarnaast wordt α1 geremd. Nu is er een verbeterde warmte-afgifte.
Door te trainen wordt warmte makkelijker afgegeven, want:
– sensitiviteit van zweetklieren gaat omhoog
– hypertrofie van zweetklieren
– ECV
Er is een lineair verband tussen de mate van inspanning en de zuurstofopname. De longen hebben wel een overcapaciteit. Bij gezonde mensen zijn dus de longen geen beperkende factor. Dit is het hart (getrainde personen) of de spieren (ongetrainde personen).
De anaerobe drempel is het punt waarop het lichaam overgaat op anearobe verbranding. Dit moet dan om snel energie te krijgen bij een lange, zware inspanning. De anaerobe drempel is bij ongetrainde mensen veel lager (er wordt dus sneller anaeroob verbrand), dan bij getrainde mensen.
Hemoglobine moet bij inspanning snel O2 opnemen en het in de spieren snel afgeven. Dit is te zien een een Hb-curve en komt door een configuratie van Hb. De configuratie komt door daling van de pH en een stijging van de temperatuur en zorgt ervoor dat O2 makkelijker losgelaten wordt.
In de figuur is de zien dat het verschil tussen arteriële en veneuze zuurstofgehalte groter wordt bij inspanning.
De respons van de longen op inspanning wordt geregeld in het ademhalingscentrum in de medulla. Deze krijgt signalen vanuit de motorcortex en hersenstam, en van perifere chemoreceptoren. De rekreceptoren in de longen hebben een negatieve feedback.
Er moet per minuut meer bloed gaan rond stromen, dus moet het hart de cardiac output vergroten. Dit gebeurt enerzijds door het verhogen van de hartfrequentie door de PS te remmen en de OS te stimuleren. Daarnaast wordt de contractiliteit verhoogd waardoor het slagvolume groter wordt. Hiervoor is het wel nodig dat de veneuze return toeneemt. Dit kan door:
– Vasoconstrictie van grote venen;
– spierpomp;
– buikspieractiviteit;
– ademhalingspomp;
– en atriumcontractie
De aanzet voor het hart is proprioceptieve en en niet-proprioceptieve sensoren in de spieren. Dus NIET pO2, pCO2, pH of warmte. De baroreceptoren spelen een kleine rol.
Bij inspanning moet de doorbloeding van spieren toenemen. In rust zijn capillairen in spieren afwisselend open en dicht, telkens wordt er een ander stukje doorbloed. Bij inspanning komen er
signalen uit de spieren, dit zijn lokale factoren zoals pO2 daalt, interstitiëel kalium stijgt, adenosine, metabolieten en endotheliale vasodilatoren. Deze factoren zorgen voor dilatatie van precapilaire sfincters. Ook helpt het OS met de β2-receptor een beetje.
Er is ook een herverdeling van het bloed. Het hartminuutvolume neemt toe en per minuut gaat er meer bloed naar de spieren en minder naar het MDK en de nieren (en percentueel minder naar de hersenen).
De eerste seconden van inspanning doet de spier op het fosfaatsysteem, met CP en ATP dat opgeslagen ligt in de spiercellen. Daarna kan de spier zo'n 2 à 3 minuten op lactaat werken. Gelijktijdig begint de aerobe verbranding, maar dit heet meer tijd nodig om goed op gang te komen.
Voor de aerobe verbranding is zuurstof nodig. Dit diffundeert uit het bloed en bindt in de spiercel aan myoglobine. Substraten voor de aerobe verbranding zijn koolhydraten en vetten. De keuze voor een substraat is afhankelijk van: intesiteit, getraindheid, dieet, gezondheid. Om er achter te komen wat er verbrand wordt kan de RQ bepaald worden. De respiratoire quotiënt is CO2/O2. In rust is dat 0,85. Bij verbranding van vetzuren is de RQ lager (0,7). Bij inspanning zal de RQ eerst dalen, dan RQ=1,0, want dan worden er koolhydraten verbrand.
Daarna wordt er lactaat gemaakt, waardoor RQ>1,0 (verschuiving evenwicht van bicarbonaat-buffer, daardoor “extra” CO2 geproduceerd).
Er zijn drie soorten spiervezels. Ze zitten gemend in spieren. De samenstelling verschilt en wordt beïnvloed door training en/of genen.
– Type I: langzame vezels, gebruikt voor lang durende aanspanning.
– Type IIa: snelle vezels, voor kort durende aanspanning.
– Type IIb: snelle vezels, voor snelheid en kracht.
Efficiëntie van beweging is het rendement: het percentage van de gebruikte energie dat is voor de werkelijke beweging. Bijvoorbeeld bij hardlopen, dat heeft een rendement van 12%, dus wordt 88% opgezet in warmte. Fietsen heeft een hoog rendement, 25% en zwemmen een laag rendement 8-10%.
Herhaalde toediening van een agonist zorgt voor desensitisatie. Dit komt door veranderingen in de receptor of downregulatie.
Als voorbeeld de G-eiwit gekoppelde receptor. Bij activatie wordt de receptor gefosforyleerd en daarmee inactief. Er treedt dan internalizatie op, waarna er degradatie is of recycling. Uiteindelijk zijn er minder receptoren op het membraan.
Herhaalde toediening van een antagonist (en inverse agonist) zorgt voor sensitisatie door upregulatie. De receptor wordt geblokkeerd en daardoor niet actief. Nu geen fosforylering, geen internalizatie. Omdat er geen internalizatie is, worden er wel telkens nieuwe receptoren aangemaakt. Bij het staken van de therapie kan er rebound optreden. De endogene agonist kan weer binden en doet dat aan heel veel receptoren, waardoor er een heel sterk effect is, dat je eerst tegen ging met de antagonist.
