Wat veroorzaakt pijn in het algemeen, en hoe werkt RLS pijn veroorzaken?

De kwestie van pijn bij RLS lang verwaarloosd, omdat werd waargenomen dat de meeste RLS patiënten niet klagen over pijn. Dit inzicht is onlangs gewijzigd (zie vraag 43), en het is nu van mening dat tot 25% (of misschien zelfs meer) van RLS patiënten klagen over de werkelijke pijn in plaats van onaangename gewaarwordingen of ongemak in de benen.

De waarneming van pijn heeft twee componenten: (1) de sensatie opgewekt door stimulatie van de pijn-gevoelige structuren in de ledematen of de romp en (2) de subjectieve of emotionele component van pijn door het centrale verwerking van pijn in de emotionele hersenen (het limbische cortex). Na stimulatie van de painsensitive structuren van de omtrek (huidoppervlak), worden de impulsen die via de perifere zenuwen naar het ruggenmerg (een lange buisvormige structuur van het centrale zenuwstelsel die aansluit op de hersenstam en loopt door de wervelkolom). Vanuit het ruggenmerg, er stijgend uitsteeksels aan de hersenstam (de basis van de hersenen, die de belangrijkste hersenhelften verbindt met het ruggenmerg) en thalamus (de hoofdstructuur in de basis van de hersenen die verantwoordelijk zijn voor de beëindiging van de opgaande pijn vezels). Uit de thalamus, de pijn vezels uitsteken in het sensorische deel van de belangrijkste van de hersenen, waar de sensatie centraal verwerkt met behulp van de limbische cortex (emotionele hersenen). Deze oplopende pijn-zendende vezels worden gemoduleerd door verschillende aflopende projecties van verschillende neurotransmitters en neuromodulatoren (chemische stoffen in de hersenen dat de selectedring van de synapsen van de zenuwcel die verantwoordelijk is voor de perceptie van pijn, geheugen opslag, en slaap-waak regulatie veroorzaken). Deze chemische routes moduleren pijn omvatten opioïden (dat analgesie), noradrenaline en serotonine, die afdaalt door het midden van de hersenstam in het ruggenmerg en moduleren de pijn-gevoelige structuren in het ruggenmerg. Eventueel disfunctioneren van deze pijn-overdragen van structuren in het perifere of centrale zenuwstelsel zal verschillende soorten pijn ervaren als een branderig gevoel, stekende of elektrische shocklike gevoelens, pijn of kramp-achtige gevoelens veroorzaken.

Hoe RLS veroorzaakt pijn is niet helemaal bekend, gezien het feit dat we niet volledig begrijpen van de pathofysiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan de zintuiglijke en motorische uitingen van RLS. In een neuroimaging onderzoek (een speciaal type MRI [MRI] studie) bij patiënten de ongemakkelijke gevoelens die met RLS, werd selectedring van de structuren in de thalamus waargenomen. Het is ook aangetoond door speciale MRI onderzoek dat bij sommige patiënten met RLS, is de thalamus vergroot. Deze bevinding is controversieel, echter, en de rol van de thalamus en andere paingenerating structuren in RLS blijft onbepaald op dit moment. Toch zijn veel patiënten met RLS-met name die met ernstige gevallen en die met augmentatie-reageren op verdovende middelen (centrale pijnstillende medicatie); dit pijnverlichting teruggedraaid na het geven van de patiënten narcotische antagonisten. Deze relatie suggereert een rol voor de opioïde trajecten in het genereren van pijnsensatie in RLS. De vraag is gerezen over de vraag of dit effect is het gevolg van verandering van opioïde paden of opioïden indirect middels het dopaminerge paden, waarvan disfunctie is duidelijk opgemerkt in RLS patiënten.

Slaapstoornissen bij RLS (zie vraag 27) kan gedeeltelijk gerelateerd aan de aanwezigheid van het been ongemak en pijn bij deze patiënten. Pijn lichamelijk ongemak veroorzaken, waardoor herhaalde verplaatsing van lichaamshoudingen of angst en spanning, waardoor de opwinding systeem stimuleren en veroorzaken frequent wakker tijdens de nacht. Al deze factoren zullen sleep-onset problemen en onderhoud slapeloosheid veroorzaken. In aanvulling op de mechanische en psychologische effecten (zoals angst en spanning), kan de pijn interageren met neurotransmitters (chemische verantwoordelijk voor de overdracht van zenuwsignalen) in de hersenen. Deze neurotransmitters (zoals adrenaline, noradrenaline, serotonine en acetylcholine) aanzienlijke regulerende invloed op de slaap-waken relatie. Bijvoorbeeld kan een serotonine tekort in de hersenen de drempel voor waarneming van pijn te verminderen, waardoor een persoon om pijn heel gemakkelijk voelen en ervaring slaapstoornissen.

In een National Sleep Foundation Gallup-onderzoek 1996, een derde van de Amerikaanse volwassenen klaagden over slapeloosheid en 's nachts pijn op een gemiddelde van 8,5 nachten per maand, ze slechts 4 uur en 36 minuten geslapen tijdens die nachten. Ook moet worden opgemerkt dat slaaptekort name REM-slaap ontbering, een patiënt die reeds lijdt aan pijn kunnen sensibiliseren, waardoor de pijn ernstiger worden waargenomen. Zo REM-slaapdeprivatie kan hyperalgesie (overmatig perceptie van pijn) in de reeds lijden aan een pijnlijke aandoening veroorzaken. Pijn kan een aanzienlijk klacht in veel RLS patiënten en hun slaap verstoren. Bijgevolg kunnen dergelijke patiënten gebruik van slaapmiddel korte termijn nodig.