1. Een vervelende ervaring, b.v. een gevecht, of directe stimulatie van het cortomediale gebied van de amygdala kan tijdelijk een verhoogde bereidheid tot aanval teweeg brengen.

2. Er zijn aanwijzingen voor erfelijke invloeden voor agressief en ongediciplineerd gedrag, zowel bij mensen als bij dieren. We kennen de route van de genen nog niet.

3. Testosteron kan de bereidheid tot aanval doen toenemen door cellen in de hypothalamus te stimuleren.

4. Delen van de hypothalamus en de amygdala zijn bijzonder belangrijk voor agressief gedrag. Stimulatie in deze gebieden kan agressief gedrag doen toenemen. Vernietiging kan leiden tot kalmte en verhindert aanvalsgedrag. 5. Een lage serotonine turnover wordt geassocieerd met toename van gewelddadig gedrag, inclusief suïcideneigingen.

6. Onderzoekers gebruiken de startreflex als indicatie voor angst of aangeleerde vrees.

7. De startreflex zelf hangt af van activiteit in de pons. Versnelling van de startreflex door leren hangt af van de amygdala. Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 17

8. Mensen met beschadigingen in de amygdala verliezen angst en vrees. Ze hebben ook moeite deze gevoelens van de gezichten van anderen af te lezen.

9. Tranquilizers doen angst afnemen door de hechting van GABA aan de GABAa , vooral in de amygdala te faciliteren. GABA is een inhiberende neurotransmitter. Hoofdstuk 14. Lateralisatie en taal.

CCK is de belangrijkste exitator van neuromodulatoren in de amygdala. Gaba (gamma amino butyric acid = gamma amino boter zuur) is de belangrijkste inhibiterende transmitter.

Tranquilizers kunnen werken doordat ze CCK en andere exiterende neurotransmitters blokkeren of doordat ze GABA-activiteiten bevorderen. De meesten werken aan de GABA-kant, want dat heeft minder bijwerkingen. Vroeger werden er barbituren gebruikt om angst te bestrijden. Ze zijn effectief, maar hebben 2 nadelen: ze zijn verslavend en er is een groot gevaar voor overdosering (met opzet of per ongeluk) vooral in combinatie met alcohol.

Tegenwoordig gebruiken we de benzodiazepinen b.v. diazepam = Valium, chlordiazepoxine = Librium en alprazolam = Xanax. Het neemt de angst weg, ontspant de spieren en vergemakkelijkt het slapen. Ze worden ook wel gebruikt als slaappillen en antiepileptica. De werking is vooral afhankelijk van de manier waarop het medicijn de amygdale- en in lichtere mate ook de hypothalamus bereikt. Afgenomen angstgevoelens leiden vaak tot toegenomen socialisatie.(bij dieren en bij mensen). We zijn niet bang meer voor de reacties van de ander. Hoe werken benzodiazepines: In het centrale zenuwstelsel bevinden zich speciale benzodiazephinebindingsplaatsen.

Deze receptoren zijn onderdeel van de GABAa –receptor. Zo’n complex heeft een plaats waar de neurotransmitter GABA zich kan hechten, maar ook plaatsen waar andere chemicalieën zich kunnen hechten die de gevoeligheid van de GABA-plaatsen wijzigen. Er zijn ook nog andere soorten GABA-receptoren b.v. de GABAb receptoren. Die hebben weer andere effecten op gedrag. Het hart van een GABAa –receptor complex is een chloridekanaal. Wanneer het open is kunnen chloride ionen over het membraan naar het neuron, terwijl ze de cel polarizeren (inhibitie van de synaps). Rondom het chloridekanaal zijn 4 units die elk één of meer GABA-gevoelige plaatsen bezitten. Drie van die vier units bevatten ook een benzodiazepine-bindingsplaats. Wanneer een benzodiazepinemolecuul zich hecht kan het zelf het chloridekanaal niet openen of sluiten, maar het verandert de vorm van de receptor zodat de GABA zich gemakkelijker en steviger kan hechten. Benzodiazepine faciliteert dus de effecten van GABA. Barbituraten en alcohol binden zich ook aan het receptorencomplex, zodat GABA zich gemakkelijker kan binden en angstvermindering optreedt.

Andere voorkomende natuurlijke chemicaliën hechten zich op dezelfde plaatsen als benzodiazepines b.v het proteïne diazepam-binding inhibitor (DBO). Dit verhindert de gedragsbeïnvloedende werking van diazapam en andere benzodiazepines. Men kent dit proteïne onde de naam endozepine, een samenvoeging van endogenous benzodiazepine, hoewel zijn effecten het tegenovergestelde zijn van die van benzodiazepine. Het is dus eigenlijk een endogeen anti-benzodiazepine. We weten nog niet precies wat het met gedrag doet.

Ook voor de mensen blijkt de amygdala centraal te staan bij de ervaring van angst en vrees.

Metingen met een Pet-scan gaven aan dat de amygdala meer activiteit vertoonde bij het zien van plaatjes waarop mensen angstig keken dan bij plaatjes waarop mensen blij keken. Mensen met een beschadigde Stuvia.com - De Marktplaats voor het Kopen en Verkopen van je Studiemateriaal 16 amygdala (b.v. door veel epileptische aanvallen) herkenden klaaglijk, pijnlijk geluid ook niet als zodanig en toonden geen emotionele reactie. Bij mensen met de ziekte van Urbach-Wiethe sterven de amygdala en nabij gelegen gebieden langzaam af.

Deze mensen ervaren angst en emoties nog maar zwak. Ze herkennen deze gevoelens ook niet bij anderen.

Vooral angst en verdriet zijn moeilijk te herkennen voor hen. Blijdschap, verrassing, afschuw en boosheid kennen ze soms nog wel.

Ongeveer 1% van de volwassenen leidt aan paniekstoornissen. Sommigen verklaren deze stoornis als een verkeerde interpretatie van ademhalingssignalen.

Hyperventilatie komt voor wanneer mensen te vaak en te diep ademhalen. Hierdoor zakt het koolstof dioxineen fosfaatgehalte in het bloed. Daardoor neemt de activiteit van het parasympatisch zenuwstelsel af.

Daardoor zal elke stress of andere oorzaak die het Co2 gehalte in het bloed doet stijgen leiden tot een extreme stijging van het Co2. Dat maakt het sympatische zenuwstelsel overactief.

Mensen met een obsessieve-compulsieve stoornis hebben last van obsessies en dwanghandelingen. 2 tot 3 % heeft er ooit wel eens last van. Een aanwijzing voor de biologische basis voor een obsessieve-compulsieve disorder is, dat veel patienten goed reageren op clomipramine, flufoxamine of andere medicijnen die de heropname van serotonine in de presynaptische cel, nadat de stof is vrijgekomen, blokkeert. De structuur van delen van de basale ganglia is normaal, maar overactief. Medicijnen of gedragstherapie verlagen de stofwisselingsprocessen in deze gebieden (wanneer de patient tenminste positief reageert op de therapie).