Dopamine agonisten stimuleren de dopamine receptoren in het striatum direct , zonder te worden omgezet in dopamine . Er zijn tenminste vijf soorten van dopaminereceptoren , gemerkt D - 1 , D - 2 , D - 3 , D - 4 en D - 5 . De D - 1 en D - 2 receptoren zijn belangrijk in PD . Het D - 3 receptoren belangrijk zijn bij angst en depressie . Sinemet werkt door veranderd in dopamine , die zowel de D - 1 en D - 2 receptoren stimuleert . Dit kan de reden zijn waarom het zo effectief is . De dopamine agonisten daarentegen bevorderen verschillende combinaties van receptoren . Mirapex en Requip stimuleren D - 2 en D - 3 -receptoren . Dit kan de reden zijn waarom ze zijn minder effectief dan Sinemet , maar ook waarom ze niet veroorzaken dyskinesie - en het kan ook zijn waarom Mirapex heeft , bij sommige mensen , een antidepressivum effect . De agonisten Mirapex en Requip bleken zo effectief in het behandelen van mensen met vroege Parkinson die de noodzaak van Sinemet in veel van hen zich enkele jaren. Het risico op het ontwikkelen van problemen, zoals het dragen van af , aan-uit , dystonie en dyskinesie zijn ook verminderd met de agonisten dan met Sinemet .

De levodopa in Sinemet heeft een korte halfwaardetijd van ongeveer 90 minuten . Een halfwaardetijd van een geneesmiddel , zoals de halfwaardetijd van een radioactieve isotoop , is een maat van de werkingsduur van het geneesmiddel . Een halfwaardetijd van 90 minuten , of 1,5 uur betekent dat na 1,5 uur , de maximale dosis van het geneesmiddel daalde met de helft of 50 % . Na nog eens 1,5 uur wordt de dosis afgenomen door een andere 50 % . De meeste medicijnen worden geëlimineerd uit het lichaam , en de doeltreffendheid ervan is verdwenen , na 5 halfwaardetijden . De halfwaardetijd geeft je een idee over hoe vaak u een medicijn moet nemen om de bloedspiegels van het geneesmiddel te behouden . Halfwaardetijd is slechts een deel van het verhaal echter . Geneesmiddelen die de hersenen binnengaan , zoals levodopa en dopamine -agonisten , worden opgeslagen in de hersenen en kan nog wat activiteit , zelfs wanneer zij op grond van hun halfwaardetijden geëlimineerd uit het lichaam.

De korte halfwaardetijd van levodopa resulteert in vaak afwisselend hoge en lage bloedspiegels van levodopa en vermoedelijk , hoge en lage niveaus van de hersenen eerst levodopa en dopamine . Deze frequente afwisseling van hoge en lage niveaus van dopamine wordt verondersteld te leiden tot het dragen van af , aan-uit , dystonie en dyskinesie . Het is alsof je blijft raken van de dopamine -receptoren met een " drilboor " totdat je uiteindelijk hun gevoeligheid te veranderen . De langere halfwaardetijd van dopamine agonisten zoals Mirapex ( 8-12 uur ) en Requip ( 6 uur ) verlengt de stimulatie van de receptoren en latere ontwikkeling van het dragen van, aan-uit , dystonie en dyskinesie . Behandelen jonge - onset PD patiënten met dopamine- agonisten alleen kan het begin van deze effecten vertragen . Bij mensen met gevorderde Parkinson die reeds ervaren draagt off, on - off , dystonie en dyskinesie , het toevoegen van een agonist , en verlagen van de dosis Sinemet kunnen deze effecten verminderen .

Mirapex wordt gewoonlijk begonnen met een dosering van 0,25 mg driemaal daags . De dosis Mirapex die effectief bij de meeste mensen is tussen 0,5 tot 1,5 mg driemaal daags . Dit schema kan meestal meeste mensen binnen 4 weken bereikt . Requip wordt gewoonlijk begonnen met een dosering van 0,25 mg driemaal daags . De dosis Requip die effectief zijn in de meeste mensen tussen 2 tot 8 mg driemaal daags . Dit schema kan meestal bij de meeste mensen binnen 6 weken worden bereikt . Belangrijkste route van eliminatie Mirapex is de nieren . Requip belangrijkste route van eliminatie is de lever . Geneesmiddelen die worden uitgescheiden door de lever hebben meer kans op een grotere " spread " in hun dosering niveau . Bij sommige mensen is dit een voordeel , in sommige niet .

Sinds de introductie in 1967, heeft L-dopa of levodopa de meest effectieve medicijn geweest voor de behandeling van PD. De cellen in de substantia nigra nemen levodopa en verander het in dopamine. Dopamine wordt dan langs een verlenging van de zenuwcel genoemd axon naar de volgende zenuwcel (figuur 3) in het striatum, waar deze samenwerkt met gespecialiseerde eiwitten dopamine receptoren getransporteerd. Voor een tijd, 2 tot 5 jaar, levodopa kan zo goed werken dat je denkt misschien dat je niet hoeft PD-totdat u een dosis of twee vergeten en de symptomen terugkeren. Levodopa was het eerste geneesmiddel te beïnvloeden PD. Echter, levodopa heeft zijn nadelen. De eerste misselijkheid, maar wanneer carbidopa wordt gecombineerd met levodopa (de combinatie wordt gebruikt in het geneesmiddel Sinemet), wordt de misselijkheid verminderd. De tweede is dat bij hogere doses, fluctuaties (de zogenaamde dragen uit) en dyskinesie optreden. In dragen van af, het effect van een enkele dosis duurt korter tijd. De toevoeging van entacapon (onder de merknaam Comtan verkocht), een medicijn dat blokkeert een enzym COMT, helpt door het verlengen van de werkingsduur van Sinemet. Comtan werkt niet alleen, een tablet van Comtan moet worden gegeven met elke dosis Sinemet. De bijwerkingen van Comtan zijn de bijwerkingen van Sinemet. Als bijwerkingen optreden, raadpleeg dan uw arts over het verminderen van de dosis Sinemet.

Het dragen van af of dyskinesie kan worden vertraagd door te beginnen met geneesmiddelen genaamd dopamine-agonisten, die de behoefte aan levodopa vertragen. Dopamine antagonisten, geneesmiddelen zoals Haldol, stellazine en Thorazine, blok dopaminereceptoren in de hersenen, vandaar hun naam-antagonisten. Drugs zoals bromocriptine (Parlodel), pergolide (Permax), pramipexol (Mirapex) en ropinirol (Requip) stimuleren de dopamine receptoren. Omdat hun actie is tegengesteld aan die van de antagonisten, zijn ze agonisten genoemd. Of u moet de behandeling beginnen met een dopamine-agonist of Sinemet is een beslissing die u en uw arts samen moeten maken. Als je begint op Ropinerole Sinemet, kan uw arts een agonist later toevoegen, en vice versa. De meeste mensen met PD uiteindelijk nodig Sinemet en een dopamine-agonist. Mirapex en Requip zijn de meest gebruikte agonisten: Ze zijn makkelijk te gebruiken, ze zijn bijna net zo effectief als Sinemet, en, in tegenstelling Sinemet, kunnen zij de snelheid van progressie van de PD te vertragen. Selegiline, soms deprenyl (Eldepryl), is een geneesmiddel dat blokkeert een specifiek enzym MAO-B. Selegiline, op zichzelf, heeft een gering effect op de PD. Selegiline gecombineerd met Sinemet kan werkingsduur levodopa breiden (maar minder dan wanneer Comtan wordt gecombineerd met Sinemet). Een nieuwere drug, genaamd rasagaline, blokkeert ook MAO-B en kan effectiever zijn dan selegiline zijn. Op een gegeven moment werd gedacht dat selegiline beschermde de stervende dopamine-cellen.

Amantadine (Symmetrel) werd ontwikkeld, en wordt nog steeds gebruikt als een medicijn om de griep, influenza type 'A' te voorkomen In 1967, een persoon met PD nam amantadine om de griep te voorkomen en vond dat haar PD verbeterd, zodat dr. Robert Schwab in Boston getest amantadine in andere mensen met PD. Nu, amantadine draagt ongeveer 50% van Parkinson, maar meer dan 50% van hen die helpt verliezen geheel of gedeeltelijk hun prestatie in een jaar. Amantadine heeft twee werkingsmechanismen. Het kan dopamine uit de overige cellen in je hersenen vrijkomen. Het kan gedeeltelijk blokkeren de productie van een chemische stof acetylcholine, een chemische stof die werkt om zenuwimpulsen overbrengen in de hersenen en perifere zenuwen, het hart, de darm, de blaas en de spieren. Geneesmiddelen die acetylcholine blokkeren verhogen de activiteit van dopamine. Onlangs is ontdekt dat amantadine, bij sommige mensen met PD, vermindert de dyskinesie door levodopa. De bijwerkingen van amantadine uit een roodachtig violet verkleuring van de benen genaamd "livedo reticularis." Dit gaat meestal gepaard met zwelling. De verkleuring en zwelling verdwijnen wanneer amantadine wordt gestopt. Bij ouderen leeftijd 70 plus, amantadine, vanwege zijn anti-acetylcholine effect kan hallucinaties. Acetylcholine, onder andere, verbetert het geheugen. Geneesmiddelen die de productie van acetylcholine in de hersenen te verhogen, zoals Aricept en Exelon worden gebruikt bij mensen met de ziekte van Alzheimer en dementie van PD omdat geheugen te verbeteren. Daarom kunnen geneesmiddelen die acetylcholine blokkeren geheugen verminderen of hallucinaties. De bijwerkingen van amantadine stoppen wanneer amantadine wordt gestopt.

Voor levodopa, de belangrijkste behandeling van PD betrof het gebruik van een klasse van geneesmiddelen genaamd anticholinergica. Ze worden anticholinergica genoemd omdat ze de acties van acetylcholine blokkeren. Hoewel alle anticholinerge hebben gedeeltelijk activiteit in alle organen beter gediend door acetylcholine, velen werken in een regio dan het andere. Aldus atropine, een anticholinergicum, wordt gebruikt om de hartslag te vertragen, Detrol, een anticholinergicum, wordt gebruikt om een overactieve blaas behandeld, en geneesmiddelen zoals trihexyphenidyl (Artane) en benztropine (Cogentin) worden gebruikt om PD te behandelen. Artane en Cogentin zijn nuttig bij de behandeling van tremor en stijfheid. Ze niet helpen bradykinesia. Anticholinergica worden slecht verdragen bij oudere patiënten en kunnen bijwerkingen zoals droge mond, constipatie, urineretentie, verwardheid en hallucinaties.

Omdat er geen genezing, het doel van de behandeling bij PD, zoals in alle ongeneeslijke ziekten, is om u te voorzien van de beste kwaliteit van het leven is dat mogelijk. Succesvolle behandeling begint met het vaststellen van goede werkrelaties tussen u, uw arts en uw gezin. Het vereist werken samen om niet alleen de beste drugs, maar ook de beste manieren om te leven met PD te vinden. Om dit te bereiken, is het belangrijk dat u zo veel als je kunt over PD en hoe uw medicijnen werken kennen. Het is niet genoeg om uw medicijnen te nemen. Je moet bereid zijn om je leven te veranderen om het meeste uit het leven met PD te maken.

Nog niet . Hoop is hoog voor een doorbraak in de wetenschap in de nabije toekomst ; onderzoekers zijn erg hard werken om vinden zowel de oorzaken als een remedie . Stamcelonderzoek ( zie Vraag 72 ) is in de voorhoede en is op zoek te isoleren of transformeren cellen uit andere bronnen om de doden te vervangen en sterven die van PD-patiënten . Onderzoekers zijn ook verdiepen in de oorzaak , of oorzaken , kijken naar beschadigde cellen en de processen die ze veroorzaken en met de nieuwste en beste kennis die in de menselijke genetica . Hoewel de wetenschap nog niet heeft gevonden de oorzaak of de genezen , heeft het verder ontwikkelen van nieuwere en betere drugs te verminderen en beheren van de symptomen ( zie Vragen 23-32 ) . Met een goed opgeleide bewegingsstoornis arts goed inzicht , deze medicijnen kunnen hulp PD-patiënten de symptomen en kan vertragen de progressie van de PD voldoende patiënten kunnen blijven actief leven te leiden en hun onafhankelijkheid te behouden ( zie vraag 15 en 33-40 ) . Chirurgie kan ook soms helpen om een aantal symptomen te bestrijden , maar het kan niet achteruit de ziekte .